Зырить аржан for Сепсис


'''Сепсис'''
{{YouTube|dv_JedBH7Gs|width=300|height=250}}

== Общие сведения ==
Сепсис представляет собой тяжелое патологическое состояние, традиционно определяемое как системное заражение крови, точные диагностические границы которого остаются предметом дискуссий в медицинском сообществе. Данное заболевание кардинально отличается от классических инфекционных процессов. Во-первых, при сепсисе отсутствует специфический возбудитель, так как его развитие может быть спровоцировано любыми микроорганизмами, включая бактерии, вирусы, грибы, гельминты, а также условно-патогенную микрофлору, которая в норме присутствует в организме человека. Во-вторых, заболевание не имеет строгой цикличности течения, оно абсолютно не контагиозно, и попытки экспериментального заражения животных не приносят результатов. Кроме того, перенесенное состояние не оставляет после себя специфического иммунитета. Эпидемиологическая картина характеризуется крайне высокой степенью летальности. Если в исторической ретроспективе заболевание почти всегда приводило к летальному исходу, то на современном этапе уровень смертности составляет около пятидесяти процентов, а при развитии полиорганной недостаточности превышает шестьдесят процентов. Специфичность проявлений привела к формированию концепции, согласно которой сепсис является прежде всего макробиологической проблемой. В основе патологии лежит не столько прямое воздействие конкретного микроорганизма, сколько неадекватная, системная реакция макроорганизма на различные факторы агрессии.

== Патогенез и этиология ==
Патогенез заболевания базируется на развитии генерализованного воспалительного процесса, охватывающего весь организм. Непосредственной причиной такого массивного ответа является неконтролируемый, хаотичный выброс в первичном инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления. Эти вещества, предназначенные для локального купирования инфекции, при сепсисе распространяются по всему кровеносному руслу, вызывая системную дезорганизацию функций. Существует обоснованная патогенетическая концепция, согласно которой общим фактором для множества потенциальных возбудителей выступают выделяемые ими микробные токсины. Интоксикация, не связанная с формированием ответа на конкретный антиген, провоцирует извращенную и стереотипную реакцию иммунной системы. Заболевание протекает без формирования специфической защиты и проявляется в виде гиперергической реакции. Классическая патогенетическая цепь включает несколько последовательных стадий. Процесс начинается с локального воспаления, которое переходит в сепсис, а затем в тяжелый сепсис. Тяжелая форма сопровождается дисфункцией органов, выраженной гипотензией, повышением концентрации лактата в крови, олигурией и нарушениями мозгового кровообращения. Следующим этапом становится септический шок, характеризующийся неустранимой гипотонией и глубокой гипоперфузией тканей и органов. Финальным звеном выступает полиорганная недостаточность.

== Диагностические критерии и классификация ==
В связи с многообразием клинических проявлений международные стандарты, начиная с тысяча девятьсот девяносто первого года, определяют сепсис как совокупность синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. Синдром системного воспаления диагностируется при наличии таких признаков, как температура тела выше тридцати восьми или ниже тридцати шести градусов, частота сердечных сокращений более девяноста ударов в минуту, частота дыхания более двадцати в минуту, а также при количественном изменении лейкоцитов в крови. Полиорганная недостаточность констатируется при нарушении функций не менее чем двух систем организма, что сопровождается увеличением сердечного выброса. Международная классификация болезней десятого пересмотра стремится свести понятие сепсиса преимущественно к септицемии, однако в традиционной клинической практике выделяют несколько форм: септицемию, септикопиемию, бактериальный эндокардит и хронический сепсис. Септицемия представляет собой форму заболевания, протекающую без образования гнойных метастазов, с молниеносным развитием. Пациенты обычно погибают в течение одного-трех дней от мощной системной воспалительной реакции, септического шока и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Отсутствие гноя объясняется либо воздействием грамотрицательной флоры, либо глубоким подавлением иммунной системы, либо скоротечностью процесса. Если первичный очаг воспаления обнаружить не удается, состояние классифицируется как криптогенный сепсис.

== Септикопиемия и септический эндокардит ==
Септикопиемия отличается наличием выраженного гнойного воспаления в области входных ворот инфекции и последующим распространением гнойных метастазов по всему организму. Возбудителями чаще всего выступают стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, клебсиеллы и патогенные грибы. Инфекция распространяется по лимфатическим путям, вызывая гнойное расплавление лимфатических узлов, а также гематогенным путем. Несмотря на образование множественных гнойных очагов, микробиологический посев крови выявляет возбудителя лишь в трети случаев. Бактериальный эндокардит рассматривается как особая форма, при которой первичным септическим очагом служит клапанный аппарат сердца. Колонии микроорганизмов формируют на створках клапанов полипозные тромбы и язвы. Тромботические массы склонны к крошению и обызвествлению, что приводит к формированию пороков сердца, отрыву створок клапанов и острой сердечной недостаточности. Заболевание протекает в острой форме до двух месяцев, подострой до трех месяцев и может принимать хроническое, затяжное течение. Понятие изолированного хронического сепсиса исторически ассоциировалось с гнойной резорбтивной лихорадкой при незаживающих ранах. Длительное существование такого очага приводило к гибели от вторичного амилоидоза, однако радикальное хирургическое удаление первичного очага способствовало выздоровлению, что отличает данное состояние от истинного сепсиса, при котором ликвидация входных ворот уже не останавливает генерализованный процесс.

== Морфологические изменения ==
Патологоанатомическая картина характеризуется триадой процессов: воспалительными, дистрофическими и гиперпластическими. В основе морфологических изменений лежат тяжелейшая интоксикация и поражение микроциркуляторного русла. Наблюдается выраженное угнетение кроветворения, гемолиз эритроцитов, анемия, а также глубокая жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов. Развиваются системные васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, что клинически проявляется обильной сыпью, периваскулярными кровоизлияниями и прогрессирующим геморрагическим синдромом. В органах фиксируется межуточное воспаление, приводящее к миокардиту, гепатиту и нефриту. Характерным признаком является спленомегалия — увеличение селезенки, вес которой может достигать полутора килограммов. Орган становится дряблым, в нем выявляется миелоидная метаплазия и скопление лейкоцитов, что отражает гиперергическое напряжение иммунной системы. Вблизи первичного септического очага часто формируется тромбофлебит. Из-за иммунодефицита бактерии внутри фагоцитов не погибают, а вызывают гнойное расплавление тромба с последующим развитием абсцессов и инфарктов во внутренних органах, включая почки, костный мозг и легкие. Соединительнотканная капсула вокруг таких абсцессов часто не формируется. При поражении сосудов головного мозга могут возникать микроаневризмы и смертельные тромбозы. На коже и слизистых оболочках появляются специфические кровоизлияния с очагами некроза, известные как пятна Джейнуэя и пятна Лукина-Либмана. При посмертном исследовании обнаруживаются морфологические признаки шоковых почек с ишемизированной корой и шоковых легких.

== См. также ==

[[Системная красная волчанка]]

[[Category:Патологическая анатомия]]
[[Category:Медицина]]
[[Category:Инфекционные болезни]]
[[Category:Патология инфекционных процессов]]

[https://www.youtube.com/watch?v=dv_JedBH7Gs Смотреть видео]