Зырить аржан for Опухоли


'''Опухоли'''
{{YouTube|yBjOM7mSX9I|width=300|height=250}}

== Общие сведения и терминология ==

Опухоль представляет собой патологический процесс, характеризующийся возникновением новообразованной ткани, которая обладает генетически детерминированной патологией роста, созревания и апоптоза клеток. В ходе развития данного процесса клетки организма утрачивают свои первоначальные функции, приобретая способность к безудержному и неконтролируемому размножению. Механизм естественной клеточной гибели оказывается разрушенным, что приводит к бессмысленному с биологической точки зрения росту ткани, потребляющей ресурсы организма и в конечном итоге ведущей к его гибели. В медицинской терминологии для обозначения опухолей используются синонимичные латинские и греческие термины, такие как неоплазма, бластома и тумор. Названия конкретных новообразований традиционно формируются путем добавления суффикса ома к корню, обозначающему исходную ткань. Понятие рака имеет терминологические различия в зависимости от научной школы. В русскоязычной медицинской литературе под раком строго понимается эпителиома, то есть злокачественная опухоль, происходящая из эпителиальной ткани, тогда как злокачественные образования из мезенхимы классифицируются отдельно как саркомы. В англоязычной традиции термин рак применяется более широко и охватывает все виды злокачественных новообразований независимо от их тканевого происхождения.

== Классификация опухолей ==

Новообразования подразделяются на три основные категории: доброкачественные, злокачественные и пограничные. Доброкачественные опухоли состоят из высокодифференцированных клеток, сохраняющих черты исходной ткани. Они характеризуются медленным экспансивным ростом, при котором новообразование не прорастает в окружающие структуры, а отодвигает их, так как окружено капсулой из соединительной ткани. Подобные опухоли не способны к метастазированию и рецидивированию после радикального хирургического удаления, что делает их наименее опасными для организма. Злокачественные опухоли состоят из частично дифференцированных или полностью недифференцированных клеток, утративших морфологические и функциональные признаки нормальной ткани. Для них типичен быстрый инфильтрирующий рост с прорастанием в окружающие ткани, кровеносные и лимфатические сосуды. Они склонны к рецидивированию, образованию метастазов, а также часто сопровождаются вторичными изменениями в виде очагов некроза, кровоизлияний и петрификации. Пограничные опухоли занимают промежуточное положение, сочетая в себе отдельные морфологические и клинические признаки как доброкачественных, так и злокачественных новообразований.

== Эпидемиология ==

Онкологические заболевания занимают второе место в структуре смертности населения во всем мире, уступая лишь сердечно-сосудистым патологиям. Наблюдается тенденция к неуклонному росту заболеваемости, что обусловлено комплексом факторов, включая общее старение населения, так как злокачественные опухоли наиболее часто манифестируют у лиц старше пятидесяти лет на фоне возрастного снижения иммунной реактивности. Значительная доля заболевших и погибших от онкологии проживает в экономически развитых странах, что связывается с индустриализацией, ухудшением экологической обстановки и изменениями в характере питания. Эпидемиологическая картина имеет выраженные гендерные и географические различия. Заболеваемость среди мужчин в полтора-два раза превышает таковую среди женщин. В структуре онкопатологии у мужчин лидирующие позиции занимают рак легкого, желудка и толстой кишки, а у женщин наиболее часто диагностируются рак молочной железы, матки и толстой кишки. В Российской Федерации у мужчин преобладает рак легкого, желудка и кожи, что коррелирует с распространенностью табакокурения, особенностями питания и профессиональными вредностями. Географические особенности ярко иллюстрируются на примере Японии, где смертность от рака желудка значительно превосходит показатели Соединенных Штатов Америки, предположительно из-за традиций употребления острой пищи, в то время как смертность от рака молочной и предстательной желез там существенно ниже.

== Этиология и предраковые состояния ==

Развитие опухолевого процесса является полиэтиологичным, однако доминирующая роль отводится воздействию внешних канцерогенных факторов, на долю которых приходится подавляющее большинство случаев. Наследственная предрасположенность определяет от десяти до двадцати процентов случаев онкологических заболеваний. Известны наследственные аутосомно-доминантные синдромы, такие как ретинобластома у детей, а также аутосомно-рецессивные синдромы, связанные с генетическими дефектами механизмов репарации ДНК. Процессу малигнизации часто предшествуют предраковые состояния, характеризующиеся усиленной пролиферацией клеток. К ним относятся участки быстрой регенерации поврежденных тканей, например, эпителия бронхов у курильщиков, хронический атрофический гастрит, хронический язвенный колит, ворсинчатые аденомы толстой кишки и лейкоплакия с дисплазией плоского эпителия. Воздействие факторов, вызывающих опухолевую трансформацию, описывается несколькими теориями канцерогенеза. Теория химического канцерогенеза выделяет химические вещества, способные индуцировать рост опухоли. Известно около двадцати доказанных химических канцерогенов, среди которых асбест, вызывающий рак легкого, и поливинилхлорид, провоцирующий рак печени. Химические канцерогены делятся на генотоксические, непосредственно повреждающие ДНК клеток, и эпигенетические, нарушающие защитные механизмы организма. Физические канцерогены включают ультрафиолетовое излучение, способствующее развитию меланомы, и ионизирующую радиацию. Инфекционная теория канцерогенеза постулирует роль биологических агентов. Выявлено около ста онковирусов, способных встраиваться в клеточный геном и изменять его активность, а также бактерии, такие как хеликобактер пилори, инициирующие хроническое воспаление, переходящее в опухолевый процесс.

== Патогенез и молекулярные механизмы ==

Ключевыми механизмами злокачественного роста являются семь фундаментальных клеточных нарушений. К ним относятся автономность роста без внешних стимулирующих сигналов, невосприимчивость к ингибиторам роста, резистентность к апоптозу, безграничный репликативный потенциал, способность стимулировать ангиогенез для питания опухоли, способность к инвазии в соседние ткани и метастазированию, а также общая геномная нестабильность. На молекулярном уровне канцерогенез обеспечивается изменениями в четырех классах генов: протоонкогенах, антионкогенах, генах регуляции апоптоза и генах репарации ДНК. Протоонкогены в норме регулируют клеточное деление, однако под воздействием канцерогенов они активируются и трансформируются в клеточные онкогены. Активация может происходить путем вирусной инсерции, хромосомной транслокации, амплификации генов, точечных мутаций или эпигенетических изменений. Клеточные онкогены кодируют специфические онкобелки, стимулирующие безудержную пролиферацию. Антионкогены, или гены-супрессоры опухолей, в здоровой клетке подавляют злокачественный рост. Мутация или утрата таких генов, например гена ретинобластомы, ведет к беспрепятственному развитию опухоли. Важнейшую роль играет ген-супрессор, регулирующий апоптоз. В норме его активация приводит к гибели поврежденной клетки, однако его мутация способствует выживанию и размножению дефектных клеточных структур. Кроме того, в канцерогенезе участвуют гены, блокирующие апоптоз, гиперэкспрессия которых защищает опухолевую клетку от гибели. Существенное значение имеют также эпигенетические механизмы и микроРНК. Последние представляют собой короткие некодирующие молекулы, регулирующие экспрессию генов. В опухолевых клетках концентрация специфических микроРНК может изменяться в десятки раз, что напрямую влияет на подавление или стимуляцию опухолевого роста.

== Диагностика и профилактика ==

Развитие молекулярной биологии позволило существенно усовершенствовать методы выявления новообразований. Традиционные инструментальные методы диагностики дополняются поиском специфических опухолевых маркеров на ранних стадиях, когда опухоль еще слабо дифференцирована. С помощью полимеразной цепной реакции и методов гибридизации в крови пациента выявляются химические и генетические индикаторы клеточной пролиферации, изменения хромосомного аппарата, а также маркеры инвазии и метастазирования. Профилактические мероприятия играют критическую роль в снижении онкологической заболеваемости. К числу наиболее эффективных мер относятся полный отказ от табакокурения, жесткий экологический контроль за выбросами промышленных производств и выхлопными газами автомобилей, содержащими бензапирен и другие химические канцерогены. Важным аспектом также является минимизация контакта с потенциально опасными химическими веществами в быту и на производстве, а также нормализация рациона питания с исключением продуктов, содержащих вредные синтетические добавки. Совокупность данных мер направлена на снижение кумулятивного токсического воздействия на геном клеток и предотвращение инициации опухолевого процесса.

== См. также ==

[[Опухоли лимфоидной и кроветворной ткани]]

[[Category:Патологическая анатомия]]
[[Category:Медицина]]
[[Category:Онкология]]
[[Category:Онкопатология]]

[https://www.youtube.com/watch?v=yBjOM7mSX9I Смотреть видео]