Yaroslav: Автоматическая загрузка

2026-06-10T06:42:19Z

Автоматическая загрузка

Нова сторонка

'''Болезни щитовидной и околощитовидной железы'''
{{YouTube|WrpANdj9V1Q|width=300|height=250}}

== Общие сведения о патологии щитовидной и околощитовидных желез ==
Щитовидная железа представляет собой важнейший орган эндокринной системы, чья функция заключается в выработке йодосодержащих гормонов — трийодтиронина и тироксина. Данные гормоны оказывают глобальное воздействие на все обменные процессы в организме, регулируя скорость метаболизма, работу сердечно-сосудистой и нервной систем. Патологические состояния щитовидной железы традиционно классифицируются в зависимости от ее функциональной активности. Выделяют синдром гипотиреоза, характеризующийся недостаточной выработкой гормонов, синдром гипертиреоза, при котором наблюдается их избыток, а также эутиреоидные состояния, сопровождающиеся морфологическими изменениями органа при сохранении его нормальной секреторной функции.

== Синдромы нарушения функции щитовидной железы ==
Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Распространенность данной патологии составляет около одного процента среди населения, при этом частота встречаемости возрастает в пожилом возрасте в связи со снижением функциональной активности органа. Первичный гипотиреоз может быть следствием гипоплазии щитовидной железы, врожденных аномалий развития или алиментарных факторов. К числу последних относится выраженный дефицит йода в рационе, а также избыточное поступление тиоцианатов, содержащихся в таких сельскохозяйственных культурах, как капуста, репа и турнепс, которые способны подавлять функцию железы. Кроме того, избыток ионов кальция и лития блокирует захват йода тиреоцитами. Ятрогенные причины включают хирургическое удаление органа по поводу новообразований или воздействие специфических медикаментов. Также выделяют вторичный и третичный гипотиреоз, связанные с патологией гипоталамо-гипофизарной системы. Клиническая картина гипотиреоза зависит от возраста пациента. В раннем детском возрасте дефицит гормонов, критически важных для формирования нервной системы, приводит к задержке физического развития и кретинизму. У взрослых пациентов заболевание проявляется ухудшением памяти, постоянным чувством холода, развитием периферических нейропатий, брадикардией, а также нарушениями со стороны репродуктивной системы. При этом сама железа может быть компенсаторно увеличена.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз), напротив, характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что приводит к резкому ускорению всех видов обмена веществ. Основными причинами гиперфункции выступают диффузный токсический зоб, аденомы и злокачественные новообразования. Избыток гормонов провоцирует активацию липолиза, что влечет за собой развитие жировой дистрофии печени и скелетной мускулатуры, несмотря на общее прогрессирующее снижение массы тела пациента. Наблюдается активация гликогенолиза, ускорение всасывания углеводов в кишечнике, усиление катаболизма белков на фоне замедления их синтеза, а также водно-электролитные нарушения. В паренхиматозных органах могут развиваться воспалительные процессы, такие как гепатит и миозит. Характерными клиническими признаками являются увеличение размеров щитовидной железы, экзофтальм (отек и спазм глазных мышц), повышенная потливость, гипертермия, тахикардия, артериальная гипертензия, остеопороз, диарея, а также выраженная нервная возбудимость и тремор конечностей. Историческим примером классического течения гипертиреоза является базедова болезнь, диагностированная у Надежды Константиновны Крупской.

== Воспалительные заболевания щитовидной железы ==
Воспалительные процессы в щитовидной железе, или тиреоидиты, имеют разнообразную этиологию. Острый гнойный тиреоидит встречается редко и вызывается классической гноеродной микрофлорой — стрептококками, стафилококками, а в некоторых случаях сальмонеллами. Заболевание протекает с образованием абсцессов, повышением температуры тела до сорока градусов и клиникой гипотиреоза. Радиационный тиреоидит может возникать вследствие воздействия ионизирующего излучения или при терапии радиоактивным йодом. Деструкция тиреоидной ткани приводит к массивному выбросу депонированных гормонов в кровоток, что парадоксальным образом вызывает транзиторный гипертиреоз на фоне разрушения функциональной ткани органа, сопровождающийся лихорадкой и болезненностью железы.

Подострый тиреоидит де Кервена имеет вирусную природу и ассоциирован с вирусами гриппа, Коксаки и эпидемического паротита. Патология чаще поражает женщин, имеющих генетическую предрасположенность, и проявляется увеличением железы, высокой температурой и явлениями тиреотоксикоза. Подострый лимфоцитарный тиреоидит, этиология которого до конца не изучена, нередко развивается у женщин в послеродовом периоде и характеризуется умеренным повышением уровня трийодтиронина и тироксина.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит генетический дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. Вследствие этого иммунная система вырабатывает антитела, повреждающие клетки собственной щитовидной железы. Подавляющее большинство пациентов (около девяноста пяти процентов) составляют женщины старше сорока лет. Заболевание имеет выраженный наследственный характер и в современной клинической практике контролируется заместительной гормональной терапией. Хронический фиброзный тиреоидит встречается крайне редко, также преимущественно у женщин старше сорока пяти лет, и приводит к увеличению железы с развитием гипотиреоза по невыясненным причинам. Кроме того, специфическое поражение органа может наблюдаться при системной красной волчанке, а также при таких инфекционных заболеваниях, как туберкулез и сифилис.

== Зобная болезнь и ее классификация ==
Увеличение щитовидной железы (зоб) классифицируется как по макроскопической картине (узловой, диффузный), так и по этиологическому фактору (токсический, эндемический, спорадический, врожденный). Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, является вторым по распространенности эндокринным заболеванием после сахарного диабета, при этом женщины страдают им в шесть раз чаще мужчин. Морфологически железа диффузно увеличена, имеет мягкую консистенцию и однородный мясистый вид; на микроскопическом уровне отмечается пролиферация эпителия фолликулов и трансформация призматического эпителия в цилиндрический. Без адекватного лечения заболевание может привести к летальному исходу от сердечно-сосудистой недостаточности, надпочечниковой недостаточности или выраженной кахексии.

Эндемический зоб обусловлен дефицитом йода в воде и почве. Данная проблема актуальна для множества континентальных и отдаленных от моря территорий, включая Поволжье, Карелию, Кавказ, Восточное Забайкалье, Западную Сибирь и значительную часть территории Украины. Недостаток субстрата для синтеза гормонов приводит к компенсаторному увеличению железы и развитию гипотиреоза различной степени тяжести. Дефицит тиреоидных гормонов в таких случаях проявляется повышенной сонливостью, апатией и снижением когнитивных способностей. При выраженном дефиците у детей возникают тяжелые поражения центральной нервной системы. Профилактика и лечение эндемического зоба заключаются в коррекции рациона питания, включении в него морепродуктов и морских водорослей (ламинарии), а также в применении медикаментозной коррекции. Спорадический зоб — редкая форма заболевания неизвестной этиологии, встречающаяся преимущественно у молодых женщин, которая предположительно связана с нарушениями внутреннего метаболизма йода в организме.

Врожденный зоб новорожденных может быть следствием выраженного йододефицита у матери или генетических дефектов. Масса щитовидной железы у младенца может достигать ста граммов. На микроскопическом уровне выявляются мелкие фолликулы, выстланные призматическим эпителием, с малым содержанием коллоида. Железа приобретает плотную желатиноподобную консистенцию. Значительное увеличение органа (в тяжелых случаях у взрослых до полукилограмма) способно вызывать механическое сдавление дыхательных путей и асфиксию. У женщин среднего возраста на фоне простого зоба или нерационального приема неконтролируемых доз йода может формироваться диффузная мультинодулярная струма. Масса железы при этом иногда достигает двух килограммов, она приобретает узловатую структуру с участками фиброза, формированием микрокист и нефункционирующей соединительной ткани.

== Опухоли щитовидной железы ==
Новообразования щитовидной железы подразделяются на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и неэпителиальные. Наиболее частой доброкачественной эпителиальной опухолью является фолликулярная аденома. Она представляет собой одиночный (реже множественный) узел округлой формы диаметром до десяти сантиметров, розовато-коричневого или сероватого цвета. Гистологически простая аденома состоит из крупных фолликулов, заполненных коллоидом. Возможны очаги некроза и кровоизлияний. Выделяют также токсическую фолликулярную аденому (болезнь Пламмера), характерную для женщин в возрасте от сорока до шестидесяти лет, проживающих в йододефицитных регионах, а также атипичные аденомы, формирующиеся из веретеновидных клеток, клеток Гюртле или имеющие папиллярную структуру. Прогноз при аденомах в целом благоприятный, однако сохраняется риск осложнений (нагноение, некроз) и злокачественного перерождения.

Рак щитовидной железы встречается с относительно низкой частотой, при этом женщины заболевают в три раза чаще мужчин. Наиболее распространенной формой является папиллярная карцинома, развивающаяся преимущественно у женщин от тридцати до пятидесяти лет и часто сопровождающаяся тиреотоксикозом. Макроскопически она выглядит как плотный бледно-серый узел. При гистологическом исследовании выявляются сосочковые разрастания атипичного кубического эпителия, гипохромные ядра, а также эозинофильные псаммомные тельца. Данный вид рака отличается относительно благоприятным прогнозом, так как редко дает метастазы (в редких случаях — в легкие). Фолликулярная карцинома составляет около двадцати процентов случаев рака щитовидной железы и диагностируется в основном у пожилых женщин. Опухоль представляет собой плотный инкапсулированный узел, состоящий из полигональных или веретеновидных атипичных клеток с митозами, который прорастает капсулу железы и активно метастазирует в кости, легкие и печень. Пятилетняя выживаемость при фолликулярном раке не превышает тридцати процентов. Анапластическая карцинома является крайне агрессивной формой (около пятнадцати процентов злокачественных опухолей щитовидной железы), приводящей к летальному исходу в течение от полугода до трех лет после постановки диагноза. Медуллярная карцинома (пять-десять процентов случаев), развивающаяся у пациентов старше пятидесяти лет в виде желтоватого или красноватого узла, также характеризуется широким метастазированием и высокой смертностью.

== Болезни околощитовидных желез ==
Паращитовидные железы регулируют фосфорно-кальциевый обмен посредством секреции паратгормона. Гиперпаратиреоз характеризуется избыточной продукцией данного гормона, что приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и остеопорозу вследствие резорбции кальция из костной ткани. Паратгормон также подавляет реабсорбцию фосфора в почках, усиливая его экскрецию с мочой. Избыточное выведение ионов кальция и фосфора многократно повышает риск развития мочекаменной болезни. Снижение плотности и толщины тел позвонков приводит к уменьшению роста пациента. Кроме того, избыток гормона стимулирует выработку гастрина и соляной кислоты, что провоцирует развитие тяжелых, не поддающихся лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до их перфорации, а также панкреатита. Первичный гиперпаратиреоз в восьмидесяти процентах случаев обусловлен аденомой паращитовидной железы (одиночной опухолью массой до десяти граммов, состоящей из ацидофильных, переходных или главных клеток), а также первичной гиперплазией или раком. Карцинома околощитовидных желез отличается медленным ростом, прогрессирующим поражением почек метастазами и имеет показатель пятилетней выживаемости на уровне тридцати пяти процентов. Вторичный гиперпаратиреоз носит компенсаторный характер и развивается в ответ на хроническую гипокальциемию (например, при выраженной почечной недостаточности).

Гипопаратиреоз возникает при недостаточной продукции паратгормона. Причинами могут выступать хирургическое удаление околощитовидных желез, метастатическое поражение, аутоиммунные заболевания, нехватка витамина Д, а также выраженный дефицит магния. Недостаток магния часто ассоциирован с алкоголизмом (специфический механизм действия этанола), синдромом мальабсорбции, циррозом печени, приемом диуретиков, а также с потерей электролитов при профузных рвотах и диареях, что требует немедленного восполнения дефицита минералов. Клиническая картина гипопаратиреоза включает гипокальциемию, гиперфосфатемию, а также резкое повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся судорогами и ларингоспазмом. Парадоксальным образом, снижение уровня кальция в крови сопровождается его усиленным переходом и накоплением в костной ткани, а также развитием катаракты.

== См. также ==

[[Венерические заболевания]]

[[Category:Патологическая анатомия]]
[[Category:Медицина]]
[[Category:Эндокринология]]
[[Category:Эндокринная система]]

[https://www.youtube.com/watch?v=WrpANdj9V1Q Смотреть видео]

Болезни щитовидной и околощитовидной железы - Revision history

Yaroslav: Автоматическая загрузка