Yaroslav: Автоматическая загрузка

2026-06-10T07:24:20Z

Автоматическая загрузка

Нова сторонка

'''Иммунитет - 1'''
{{YouTube|vUZDf27WAAg|width=300|height=250}}

== Общие сведения и линии защиты ==
Иммунитет представляет собой сложную систему биологических механизмов, направленных на защиту организма от генетически чужеродных агентов, включая патогенные микроорганизмы, вирусы, токсины и измененные собственные клетки. Глобально защитные механизмы разделяются на врожденный, или неспецифический, и приобретенный, или специфический, иммунитет. Врожденный иммунитет функционирует как базовая система барьеров и реакций, работающих против любых чужеродных объектов. Первая линия защиты представлена физическими и химическими барьерами. Кожный покров, благодаря плотным слоям кератинизированных клеток эпидермиса, механически препятствует проникновению бактерий. Тем не менее, микроорганизмы могут проникать через микротравмы, ожоги или проколы. Слизистые оболочки, лишенные кератина для обеспечения всасывания и сенсорных функций, выделяют вязкую слизь, которая связывает микробы и пыль. В дыхательных путях, таких как бронхи, реснички эпителия выталкивают слизь с патогенами в глотку, что часто сопровождается кашлевым рефлексом. Дополнительные механизмы включают слезную жидкость, содержащую бактерицидный фермент лизоцим, слюну, обладающую противомикробными свойствами, а также естественные процессы очищения через мочеиспускание. Организм также задействует радикальные методы элиминации патогенов, такие как рвота и диарея, представляющие собой попытки массивного выброса микроорганизмов и слизи из желудочно-кишечного тракта. Химическая защита на уровне барьеров обеспечивается кислыми жирными кислотами кожного сала, подавляющими рост бактерий и грибков, антимикробными пептидами пота, такими как дермицидин, а также крайне агрессивной кислой средой желудочного сока, способной разрушать большинство бактерий и их токсинов.

== Внутренние механизмы неспецифического иммунитета ==
В случае преодоления патогенами внешних барьеров активируются внутренние механизмы неспецифического иммунитета. Важную роль играют противомикробные вещества, присутствующие в крови и тканевых жидкостях. Интерфероны, синтезируемые инфицированными вирусом клетками, лимфоцитами, макрофагами и фибробластами, блокируют репликацию вирусов. Система комплемента, состоящая из циркулирующих белков плазмы, активируется на мембранах патогенов, вызывая их разрушение и усиливая фагоцитоз. Железосвязывающие белки, такие как трансферрин в крови, лактоферрин в молоке и слюне, ферритин в печени и селезенке, а также гемоглобин, подавляют рост бактерий путем изъятия необходимого им для жизнедеятельности железа. Кроме того, лейкоциты и другие клетки продуцируют специфические антимикробные пептиды, включая дефенсины, кателицидины и тромбоцидины. Значительную долю лимфоцитов, около пяти-десяти процентов, составляют естественные клетки-киллеры. Они локализуются в лимфатических узлах, селезенке и красном костном мозге. Их функция заключается в уничтожении инфицированных и опухолевых клеток путем распознавания аномальных белков на их плазматических мембранах. При контакте с клеткой-мишенью естественные киллеры высвобождают гранулы, содержащие перфорин, который формирует отверстия в мембране, вызывая цитолиз, и гранзимы, запускающие процесс апоптоза, то есть запрограммированного саморазрушения клетки. Важнейшим клеточным механизмом является фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами. Макрофаги могут быть свободными, мигрирующими по организму, и фиксированными в определенных тканях, например, альвеолярные макрофаги в легких или клетки микроглии в нервной системе. Процесс фагоцитоза включает несколько фаз. Сначала происходит хемотаксис, при котором фагоцит целенаправленно движется к участку проникновения патогена по градиенту химических веществ, выделяемых поврежденными тканями или другими лейкоцитами. Затем следует адгезия фагоцита к объекту и его поглощение с образованием фагосомы. Внутри клетки фагосома сливается с лизосомой, образуя фаголизосому. Под воздействием ферментов, таких как лизоцим, и агрессивных окислителей, включая пероксид водорода и гипохлорит, патоген разрушается, после чего образуются остаточные тельца, которые удаляются из клетки.

== Воспалительная реакция и лихорадка ==
Воспаление представляет собой универсальную неспецифическую защитную реакцию тканей на любые виды повреждений, будь то физическая травма, химический ожог или внедрение микроорганизмов. Классическими признаками воспаления являются покраснение, боль, повышение температуры и отек в зоне поражения. Процесс протекает в несколько этапов. На первой стадии происходит вазодилатация и повышение проницаемости капилляров. Это достигается за счет интенсивного выброса биологически активных веществ, главным образом гистамина, а также кининов, простагландинов и лейкотриенов. Расширение артериол увеличивает приток крови, что вызывает покраснение и локальное повышение температуры. Увеличенная проницаемость сосудистой стенки приводит к выходу плазмы в ткани, формируя отек, и позволяет иммунным клеткам, антителам и факторам свертывания крови проникать в очаг воспаления. Боль при воспалении обусловлена воздействием микробных токсинов и кининов на нервные окончания, а также механическим давлением отечных тканей. На следующем этапе происходит миграция фагоцитов. Нейтрофилы прилипают к эндотелию сосудов и проникают сквозь них в пораженную ткань, ориентируясь на химические сигналы. Вслед за ними мигрируют моноциты, трансформирующиеся в крупные макрофаги. В ходе борьбы с инфекцией множество фагоцитов погибает, образуя гной, состоящий из мертвых клеток и разрушенных тканей. Локализованное скопление гноя называется абсцессом, а его прорыв наружу может приводить к образованию язв. Системным проявлением воспалительного ответа является лихорадка. Патогены и специфические вещества, называемые цитокинами, воздействуют на центры терморегуляции, повышая общую температуру тела. Умеренная лихорадка усиливает действие интерферонов, ингибирует размножение некоторых бактерий и ускоряет метаболические реакции, способствуя более эффективной борьбе с инфекцией.

== Адаптивный иммунитет и его компоненты ==
Адаптивный, или специфический, иммунитет отличается способностью избирательно распознавать и уничтожать конкретные антигены, а также формировать иммунологическую память для обеспечения быстрого ответа при повторном столкновении с патогеном. Главными исполнителями адаптивного иммунитета являются В-лимфоциты и Т-лимфоциты. В-клетки развиваются и созревают в красном костном мозге. Их историческое название связано с сумкой Фабрициуса, органом у птиц, где эти клетки были впервые изучены. Т-клетки формируются в тимусе, функция которого особенно важна в раннем возрасте. В процессе дифференцировки лимфоциты приобретают иммунокомпетентность, синтезируя и встраивая в свои мембраны специфические антигенраспознающие рецепторы. Т-лимфоциты подразделяются на два основных субклона: Т-хелперы, несущие маркер CD4, и цитотоксические Т-клетки с маркером CD8. Адаптивный иммунный ответ реализуется в двух формах. Клеточный иммунитет обеспечивается цитотоксическими Т-клетками, которые непосредственно атакуют инфицированные клетки, внутриклеточные патогены, опухолевые клетки и ткани трансплантатов. Гуморальный иммунитет основан на активности В-клеток, которые после активации дифференцируются в плазматические клетки и синтезируют антитела, или иммуноглобулины. Антитела циркулируют в жидких средах организма, связывая и нейтрализуя внеклеточные патогены и токсины. Т-хелперы играют координирующую роль, стимулируя оба типа иммунного ответа.

== Антигены и главное распознавание ==
Антигенами называются любые вещества, способные вызвать специфический иммунный ответ. Они обладают двумя ключевыми характеристиками: иммуногенностью, то есть способностью инициировать выработку антител и активацию клеток, и реактивностью, способностью специфически взаимодействовать с эффекторами иммунитета. Полные антигены обладают обоими свойствами. Молекула антигена содержит особые участки, называемые эпитопами, которые непосредственно распознаются рецепторами. Существуют также гаптены, молекулы, обладающие только реактивностью. Гаптен способен вызвать иммунный ответ только после соединения с более крупным белком-носителем организма, что часто является механизмом развития аллергических реакций на лекарственные препараты, например, пенициллин. Распознавание собственных и чужеродных структур базируется на антигенах главного комплекса гистосовместимости. Эти уникальные для каждого индивидуума гликопротеины присутствуют на мембранах клеток и служат маркерами биологической индивидуальности. Выделяют два класса этих молекул. Молекулы первого класса экспрессируются на всех ядросодержащих клетках организма и презентируют фрагменты эндогенных антигенов, синтезированных внутри клетки, например, вирусных или опухолевых белков. Молекулы второго класса присутствуют только на поверхности специализированных антигенпрезентирующих клеток, таких как дендритные клетки, макрофаги и В-лимфоциты. Эти клетки захватывают экзогенные антигены, расщепляют их внутриклеточно и выставляют полученные фрагменты в комплексе с молекулами гистосовместимости второго класса на своей мембране. Только в таком презентированном виде Т-лимфоциты способны распознать чужеродный антиген и запустить процесс клональной селекции.

== Клональная селекция и цитокиновая регуляция ==
Процесс, посредством которого лимфоцит, распознавший специфический антиген, начинает активно делиться и дифференцироваться, называется клональной селекцией. Она протекает преимущественно в лимфатических узлах и селезенке. В результате образуется популяция идентичных клеток, направленных против одного конкретного эпитопа. Эти клоны разделяются на эффекторные клетки и клетки памяти. Эффекторные клетки, к которым относятся активные Т-хелперы, цитотоксические Т-клетки и плазматические клетки, непосредственно участвуют в устранении антигена и, как правило, погибают после выполнения функции. Клетки памяти сохраняются в организме длительное время, обеспечивая ускоренный и мощный вторичный иммунный ответ при последующих проникновениях того же патогена. Координация всех этих сложнейших процессов осуществляется с помощью цитокинов. Это белковые сигнальные молекулы, выполняющие роль гормонов иммунной системы. Они секретируются лимфоцитами, макрофагами, эндотелиоцитами и другими клетками. Цитокины, среди которых интерлейкины и факторы некроза опухоли, могут как стимулировать, так и ингибировать активность различных звеньев иммунитета, обеспечивая тонкую регуляцию защитных реакций. Их мощное системное действие объясняет симптомы, возникающие при сильном иммунном ответе или при лечении препаратами на их основе, включая лихорадку, общую слабость и изменения артериального давления.

== См. также ==

[[Иммунитет - 2]]

[[Category:Анатомия человека]]
[[Category:Физиология человека]]
[[Category:Сердечно-сосудистая система]]
[[Category:Гематология]]

[https://www.youtube.com/watch?v=vUZDf27WAAg Смотреть видео]

Иммунитет - 1 - Revision history

Yaroslav: Автоматическая загрузка