Yaroslav: Bot: Automated import of articles

2026-05-31T16:14:37Z

Bot: Automated import of articles

Нова сторонка

{{YouTube|jdyPd8VayFM|width=300|height=250}}

== Общие сведения ==
Патологическая физиология системы крови изучает механизмы возникновения, развития и исходов заболеваний, связанных с изменениями состава и физико-химических свойств крови. Основными проявлениями патологий в данной системе являются изменения общего объема циркулирующей крови, количественные и качественные нарушения со стороны форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), расстройства системы гемостаза, а также сдвиги биохимических показателей плазмы.

В физиологических условиях объем крови в организме (нормоволемия) составляет от 6 до 8 процентов от общей массы тела. Патологические состояния системы крови могут быть первичными (наследственные генетические дефекты, аутоиммунные заболевания, прямое токсическое воздействие) и вторичными, выступая в роли компенсаторных или патологических синдромов при других нозологиях. Например, компенсаторный эритроцитоз развивается при пороках сердца и пневмониях вследствие гипоксии, а реактивный лейкоцитоз сопровождает инфекционные процессы. К угнетению кроветворения могут приводить воздействия мутагенов, вирусных агентов, токсических химических веществ, ионизирующего излучения и побочные эффекты некоторых фармакологических препаратов.

== Классификация нарушений объема крови ==
Изменения общего объема крови классифицируются на гиповолемию (уменьшение общего объема) и гиперволемию (патологическое увеличение объема). Важнейшим критерием для дифференциации данных состояний является гематокрит — показатель, отражающий соотношение объемов плазмы и клеточных элементов крови (преимущественно эритроцитов). В зависимости от сдвигов гематокрита гиповолемические и гиперволемические состояния подразделяются на нормоцитемические (с нормальным соотношением плазмы и клеток), олигоцитемические (со сниженным содержанием клеток) и полицитемические (с относительным или абсолютным преобладанием форменных элементов).

== Виды гиповолемии ==
Нормоцитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением общего объема циркулирующей крови при сохранении нормального показателя гематокрита. Данное состояние является типичным следствием острой кровопотери в первые минуты и часы после массивного кровотечения, когда организм одномоментно и пропорционально теряет как плазму, так и клеточные элементы.

Олигоцитемическая гиповолемия сопровождается снижением общего объема крови с преимущественным и выраженным дефицитом эритроцитов. Она развивается в случаях, когда после острой кровопотери запускаются механизмы компенсаторной гемодилюции: тканевая жидкость активно поступает в кровеносное русло для восполнения объема, однако костный мозг еще не успевает выработать достаточное количество новых эритроцитов.

Полицитемическая гиповолемия представляет собой уменьшение объема плазмы крови при сохранении или относительном увеличении концентрации эритроцитов. Основным этиологическим фактором выступает тяжелое обезвоживание организма (дегидратация). Патология стремительно развивается на фоне профузного поноса, неукротимой рвоты, обильного потоотделения, длительной гипервентиляции легких, а также при обширных ожоговых поражениях, сопровождающихся массивной плазморрагией. Потеря жидкости ведет к сгущению крови и патологическому росту гематокрита.

== Виды гиперволемии ==
Нормоцитемическая гиперволемия представляет собой увеличение объема крови при сохранении физиологического соотношения ее компонентов. Данное состояние может возникать ятрогенно, непосредственно после массивного переливания пациенту донорской крови. В норме подобная гиперволемия носит транзиторный характер и быстро компенсируется организмом. Также она может развиваться как адаптивная реакция при острой гипоксии или чрезмерных физических нагрузках, когда происходит выброс крови из депо.

Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется избыточным объемом крови за счет значительного увеличения плазменной фракции. Это состояние манифестирует при трансфузии больших объемов плазмы или при патологической задержке воды в организме. Задержка жидкости часто ассоциирована с заболеваниями почек, формированием обширных отеков и гиперпродукцией антидиуретического гормона (вазопрессина).

Полицитемическая гиперволемия обусловлена увеличением общего объема крови за счет усиленной продукции эритроцитов. Это является классической компенсаторной реакцией организма на хроническую гипоксию, наблюдаемую при снижении атмосферного давления (в условиях высокогорья) или при тяжелых хронических заболеваниях дыхательной системы.

== Патогенез сосудистых и гемодинамических расстройств ==
Колебания объема и реологических свойств крови ведут к каскаду тяжелых системных последствий. При гиповолемии критически снижается перфузия органов и доставка кислорода, что провоцирует развитие генерализованной гипоксии.

В случае полицитемических нарушений (как при гипо-, так и при гиперволемии) значительно возрастает вязкость крови. Это создает благоприятные условия для развития микротромбозов, агрегации эритроцитов, обтурации сосудов микроциркуляторного русла, локальных нарушений кровообращения и последующего некроза тканей. Гиперволемия, кроме того, резко увеличивает преднагрузку на сердечную мышцу. Миокард вынужден перекачивать избыточные объемы жидкости, что в условиях патологии ведет к его функциональному перенапряжению и истощению. При олигоцитемической нормоволемии на первый план выходит ослабление дыхательной функции крови и тканевая гипоксия из-за нехватки переносчиков кислорода.

== Патофизиология кровопотери ==
Кровопотеря представляет собой не просто механическое истечение крови из сосудистого русла (геморрагию), а сложный, фазно протекающий патологический процесс, затрагивающий все системы организма. Этиологическими факторами выступают травматические повреждения сосудов, патологические деструктивные процессы в тканях (злокачественные опухоли, туберкулезные каверны, язвенные поражения), повреждения сосудистой стенки при острой лучевой болезни, а также наследственные и приобретенные коагулопатии (гемофилия, тромбоцитопения). В патогенезе кровопотери выделяют три основные стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется временным отсутствием адекватных компенсаторных реакций. Наблюдается стремительное падение объема циркулирующей крови, снижение ударного и минутного объемов сердца, а также резкое падение артериального давления. Развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. При быстрой и массивной кровопотере, превышающей 40 процентов от общего объема циркулирующей крови, развивается жизнеугрожающее осложнение — геморрагический шок, характеризующийся потерей сознания и критическим угнетением всех витальных функций организма.

Компенсаторная стадия активируется вслед за начальной и может продолжаться от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от тяжести состояния. В ответ на падение артериального давления происходит массивный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), вызывающих генерализованный спазм периферических сосудов. Развивается феномен централизации кровообращения: сосуды сужаются практически везде, за исключением головного мозга и миокарда, что позволяет направить остатки крови к жизненно важным центрам.
Происходит выброс депонированной крови (из селезенки, печени) в системный кровоток, что способствует кратковременному поддержанию артериального давления. Сердце реагирует тахикардией и усилением силы сокращений. Активируется секреция вазопрессина, который тормозит диурез и способствует задержке воды, в результате чего межтканевая жидкость устремляется в кровеносные сосуды. Для борьбы с гипоксией стимулируется дыхательный центр (усиливается глубина и частота дыхания), а также возрастает диссоциация оксигемоглобина в тканях, что облегчает отдачу кислорода клеткам. Одновременно происходит гиперактивация свертывающей системы крови, направленная на тромбирование поврежденных участков и остановку кровотечения. В долгосрочной перспективе (в течение 5–7 суток) костный мозг форсирует эритропоэз для восполнения клеточного пула, а к десятым суткам печень обычно полностью восстанавливает белковый состав плазмы.

Терминальная стадия развивается при неэффективности или истощении компенсаторных механизмов на фоне продолжающегося некупированного кровотечения или изначально несовместимой с жизнью кровопотери. Данная стадия характеризуется срывом адаптации, тотальной вазодилатацией, прогрессирующей гипоксией головного мозга, тяжелым ацидозом, полиорганной недостаточностью и неминуемым летальным исходом.

== См. также ==
[[Патологическая физиология]]
[[Гематология]]
[[Гемостаз]]
[[Кровотечение]]
[[Шок]]
[[Гипоксия]]

[[Category:Патологическая физиология]]
[[Category:Гематология]]
[[Category:Клиническая медицина]]

[https://www.youtube.com/watch?v=jdyPd8VayFM Смотреть видео]

Нарушения общего объема крови - Revision history

Yaroslav: Bot: Automated import of articles