Yaroslav: Bot: Automated import of articles

2026-05-31T16:14:16Z

Bot: Automated import of articles

Нова сторонка

{{YouTube|mvAQwmMcWWM|width=300|height=250}}

== Общие сведения ==
Патологическая физиология эндокринной системы изучает механизмы развития нарушений со стороны желез внутренней секреции. Эндокринные дисфункции традиционно подразделяются на состояния гипофункции (недостаточной секреции гормонов) и гиперфункции (избыточной секреции), каждая из которых запускает каскад тяжелых метаболических и системных сдвигов в организме. Периферические эндокринные железы, такие как щитовидная, паращитовидные, надпочечники, половые железы, а также вилочковая и шишковидная железы, играют ключевую роль в поддержании гомеостаза, регуляции обмена веществ, роста, развития и адаптации организма к стрессовым факторам.

== Патология щитовидной железы ==
Нарушения функции щитовидной железы сопровождаются критическими изменениями базового метаболизма и теплопродукции.

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) характеризуется дефицитом тиреоидных гормонов. В экспериментальной патофизиологии полная экстирпация железы у животных приводит к развитию тяжелой кахексии, задержке роста и полового развития, а также к тотальному расстройству всех видов обмена веществ. Основной обмен снижается на 40 процентов, падает температура тела. Развивается выраженная гиперхолестеринемия, ведущая к прогрессирующему атеросклерозу. Наблюдается резкое угнетение высшей нервной деятельности, нарушение формирования условных рефлексов.

Этиологическими факторами гипотиреоза у человека выступают врожденные аплазии, аутоиммунные инфекционные процессы, ятрогенные повреждения (радиоактивным йодом, хирургическими вмешательствами). Однако ведущей причиной является эндемический дефицит йода в питьевой воде и пище, что особенно характерно для континентальных и горных районов. При дефиците йода щитовидная железа компенсаторно увеличивается, формируя эндемический зоб, но ее функциональная активность остается низкой.
В случае развития тяжелого гипотиреоза в период внутриутробного развития или в раннем детстве формируется кретинизм. Данная патология сопровождается необратимым недоразвитием центральной нервной системы и глубокой умственной отсталостью. У взрослых дефицит тиреоидных гормонов приводит к микседеме (слизистому отеку). Клиническая картина микседемы включает слабоумие, замедление обмена веществ, ожирение, гипотермию, одутловатость лица, утолщение губ и носа, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и угасание половой функции.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз) чаще всего манифестирует в виде диффузного токсического зоба (базедовой болезни). Заболевание имеет аутоиммунную природу, при которой в крови циркулируют антитела, патологически стимулирующие рецепторы тиреотропного гормона на мембранах фолликулярных клеток. Характерным симптомокомплексом является увеличение железы, экзофтальм (пучеглазие), резкое повышение основного обмена и теплопродукции. Пациенты страдают от тахикардии, тремора конечностей и высокой психической возбудимости. Метаболические сдвиги включают отрицательный азотистый баланс (массивный распад мышечных белков), ускоренную утилизацию глюкозы тканями, угнетение перехода углеводов в жиры и стимуляцию липолитического действия катехоламинов. Сердечная мышца испытывает колоссальную перегрузку, что ведет к дистрофическим изменениям миокарда левого желудочка.

Щитовидная железа также секретирует гормон кальцитонин, регулирующий обмен кальция. При угнетении функции железы (например, тиреостатическими препаратами) синтез кальцитонина снижается, а при наличии специфических опухолей — неадекватно возрастает, что приводит к ложному гипопаратиреозу и гипокальциемии.

== Патология паращитовидных желез ==
Паращитовидные железы секретируют паратгормон, критически важный для поддержания физиологического уровня кальция и фосфора в крови.

Гипофункция (гипопаратиреоз) чаще всего является осложнением хирургических вмешательств на щитовидной железе при случайном повреждении или удалении паращитовидных желез. Снижение уровня паратгормона ведет к резкому падению концентрации кальция в крови (гипокальциемии). Это состояние проявляется катастрофическим повышением нервно-мышечной возбудимости, мышечной ригидностью и развитием тяжелых тонических судорог (тетании). Судороги охватывают скелетную мускулатуру и гладкую мускулатуру внутренних органов. В терминальной стадии наступает смерть от асфиксии вследствие длительного спазма дыхательной мускулатуры.

Гиперфункция (гиперпаратиреоз) сопровождается избыточной секрецией паратгормона, обычно на фоне аденомы или гиперплазии желез. Паратгормон активирует остеокласты, вызывая массивную резорбцию (разрушение) костной ткани и выход кальция в кровеносное русло. Формируется генерализованная фиброзная остеодистрофия: кости размягчаются, деформируются, возникают спонтанные переломы и выраженные боли. Вымываемые из костей минеральные компоненты откладываются в мышцах и внутренних органах. В почках развивается нефрокальциноз, сопровождающийся сужением канальцев, полиурией и прогрессирующей почечной недостаточностью, способной привести к летальному исходу.

== Патология надпочечников ==
Надпочечники состоят из коркового вещества (синтезирующего глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые гормоны) и мозгового вещества (синтезирующего катехоламины: адреналин и норадреналин).

Гипофункция коры надпочечников может протекать в острой или хронической форме. Острая недостаточность возникает при массивном кровоизлиянии в надпочечники или после их экстирпации. Отсутствие кортикостероидов и адреналина делает организм абсолютно беззащитным перед стрессовыми факторами, инфекциями и интоксикациями. Развивается тяжелая мышечная слабость, анорексия, падение температуры тела. Из-за истощения запасов гликогена в печени и нарушения глюконеогенеза уровень сахара в крови критически снижается. Падает сосудистый тонус, уменьшается объем циркулирующей крови, возникает брадикардия. Состояние быстро переходит в кому с последующим летальным исходом.
Хроническая недостаточность (болезнь Аддисона) развивается вследствие разрушения ткани надпочечников туберкулезным процессом, тяжелыми инфекциями или при длительной терапии кортикостероидами. Заболевание получило название «бронзовой болезни» из-за специфической гиперпигментации кожи. Механизм пигментации связан с тем, что дефицит кортизола по принципу обратной связи стимулирует выработку в гипофизе проопиомеланокортина и меланоцитстимулирующего гормона. Пациенты страдают от постоянной слабости, гипотонии, потери массы тела и снижения аппетита.

Гиперфункция коры надпочечников проявляется несколькими синдромами в зависимости от того, какой класс гормонов секретируется в избытке.
Избыток глюкокортикоидов (кортизола) вызывает синдром Иценко-Кушинга (если патология локализована в самом надпочечнике) или болезнь Иценко-Кушинга (при гиперсекреции адренокортикотропного гормона гипофизом). Наблюдается характерное ожирение с отложением жира на туловище, лунообразное гиперемированное лицо и формирование багровых стрий (полос растяжения) на животе. Преобладание катаболических процессов ведет к тяжелой дистрофии мышц и остеопорозу. Развивается стероидный сахарный диабет, артериальная гипертензия, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и глубокая иммуносупрессия.
Избыток минералокортикоидов (альдостерона) приводит к развитию первичного гиперальдостеронизма (болезни Конна). Альдостерон вызывает задержку ионов натрия и воды в почечных канальцах с одновременным массивным выведением калия и хлора. Гипернатриемия повышает чувствительность сосудов к катехоламинам, формируя стойкую гипертензию. Гипокалиемия вызывает миастению, судороги и тяжелые нарушения сократимости миокарда. Характерно отсутствие отеков на фоне выраженной полиурии.
Избыток андрогенов в результате врожденной гиперплазии коры надпочечников (дефицит 21-гидроксилазы) формирует адреногенитальный синдром. Снижение синтеза кортизола растормаживает выработку адренокортикотропного гормона, который гиперстимулирует синтез мужских половых гормонов. Это приводит к маскулинизации у женщин, преждевременному половому созреванию у мальчиков, а при тяжелом дефекте — к смертельно опасной потере соли (отсутствию альдостерона).

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников связана с феохромоцитомой — доброкачественной опухолью, секретирующей огромные дозы катехоламинов. Патология проявляется кризовой артериальной гипертензией, тахикардией, потливостью и выраженными болями в эпигастрии на фоне физической или психической нагрузки.

== Патология половых желез (гонад) ==
Нарушения эндокринной функции яичек и яичников приводят к тяжелым сдвигам в репродуктивной сфере и системном метаболизме.

Гипофункция (гипогонадизм) возникает в результате кастрации, радиационного повреждения, инфекций, хромосомных мутаций или при нечувствительности тканей к тестостерону (синдром тестикулярной феминизации). Удаление половых желез до периода полового созревания вызывает евнухоидизм: удлинение трубчатых костей, истощение мышечной массы, избыточное отложение жира и отсутствие половых инстинктов.
Дефицит половых гормонов в зрелом возрасте (включая естественный возрастной климакс у женщин и возрастной андрогенный дефицит у мужчин) сопровождается тяжелыми метаболическими нарушениями. Возникают импотенция, ожирение, гиперхолестеринемия, прогрессирующий атеросклероз и остеопороз. Наблюдаются психоэмоциональные расстройства, бессонница, артериальная гипертензия, головные боли и выраженные вегетативные кризы (приливы, повышенное потоотделение). Дефицит тестостерона у мужчин статистически связан с пятикратным увеличением риска смерти от инфаркта миокарда.

Гиперфункция половых желез чаще всего индуцируется гормонально-активными опухолями. В детском возрасте это приводит к преждевременному половому созреванию: появлению вторичных половых признаков, гипертрофии наружных половых органов, раннему началу менструаций у девочек и возможности ранней фертильности. У взрослых пациентов избыток гормонов вызывает дисфункциональные маточные кровотечения, мастопатии, а при секреции яичниками избытка андрогенов — вирильный синдром (появление усов, бороды, инсулинорезистентность и бесплодие).

== Патология вилочковой и шишковидной желез ==
Вилочковая железа (тимус) секретирует тимопоэтин, обеспечивающий дифференцировку Т-лимфоцитов. Нарушение ее эндокринной функции неминуемо ведет к тяжелым формам клеточного иммунодефицита.

Шишковидная железа (эпифиз) синтезирует мелатонин — регулятор циркадных хроноритмов и мощный антиоксидант. Избыточная секреция мелатонина (например, в условиях полярной ночи) приводит к сонливости, апатии, депрессивным состояниям и задержке полового созревания (поскольку мелатонин ингибирует гонадотропную функцию). Снижение активности эпифиза способно спровоцировать преждевременное половое созревание и феномен ускоренного старения организма.

== См. также ==
[[Патологическая физиология]]
[[Эндокринология]]
[[Гормоны]]
[[Обмен веществ]]
[[Гипоталамо-гипофизарная система]]

[[Category:Патологическая физиология]]
[[Category:Эндокринология]]
[[Category:Клиническая медицина]]

[https://www.youtube.com/watch?v=mvAQwmMcWWM Смотреть видео]

Нарушения функций эндокринных желез - Revision history

Yaroslav: Bot: Automated import of articles