Yaroslav: Bot: Automated import of articles

2026-05-31T06:05:32Z

Bot: Automated import of articles

Нова сторонка

{{YouTube|OsvltJWSIPg|width=300|height=250}}

== Общие сведения и классификация ==
Остеопороз представляет собой системное прогрессирующее заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности и нарушением микроархитектоники костной ткани. Данные патологические изменения приводят к критическому снижению механической прочности костей и многократному увеличению риска возникновения спонтанных или малотравматичных переломов. В современной геронтологии существует обоснованная концепция, согласно которой остеопороз рассматривается как практически неизбежное возрастное изменение опорно-двигательного аппарата, нарастающее по мере старения организма параллельно с инволютивными процессами в сердечно-сосудистой системе. Прочность костной ткани определяется интеграцией двух фундаментальных характеристик: минеральной плотностью костной массы (МПКТ) и качеством кости, которое зависит от степени ее минерализации и наличия накопленных микроповреждений.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), патология подразделяется на три основные категории: остеопороз с патологическим переломом, остеопороз без патологического перелома и остеопороз, развивающийся как осложнение иных патологических состояний (вторичный остеопороз).

== Этиология и факторы риска ==
Развитие остеопороза обусловлено сложным взаимодействием множества эндогенных и экзогенных факторов, которые в клинической практике разделяются на немодифицируемые и модифицируемые (управляемые).

К немодифицируемым факторам риска относятся: принадлежность к женскому полу, возраст старше 65 лет, европеоидная (белая) раса, отягощенный семейный анамнез (наличие переломов у прямых родственников в возрасте старше 50 лет) и гипогонадизм (недостаточное половое развитие).

Группа модифицируемых факторов включает показатели, поддающиеся коррекции. Важную роль играет низкая масса тела (менее 57 килограммов) и сниженный индекс массы тела. Негативное воздействие оказывают табакокурение, злоупотребление алкоголем, низкая физическая активность, склонность к падениям, а также алиментарный дефицит кальция и витамина D.

Особое место в этиологии вторичного остеопороза занимают коморбидные состояния и ятрогенные факторы. Снижение минеральной плотности кости провоцируют ревматоидный артрит, системная красная волчанка, хронические заболевания печени, последствия резекции желудка, хроническая обструктивная болезнь легких, несовершенный остеогенез и состояния после трансплантации органов. Тяжелый остеопороз часто сопутствует хронической почечной недостаточности, учитывая ключевую роль почек в метаболизме кальция и витамина D. Длительная иммобилизация также ведет к быстрой потере костной массы из-за отсутствия механической стимуляции. Важнейшим ятрогенным фактором является длительный системный прием глюкокортикостероидов (например, дексаметазона), оказывающих выраженное катаболическое действие на костную ткань. Негативное влияние на скелет также демонстрируют антиконвульсанты, некоторые антидепрессанты и специфическая гормональная терапия.

== Патогенез ==
В основе патогенеза остеопороза лежит нарушение процессов костного ремоделирования — выраженный дисбаланс между костной резорбцией (разрушением) и костеобразованием. В физиологических условиях костная ткань постоянно обновляется: клетки-остеокласты разрушают старый костный матрикс, формируя полости резорбции, после чего остеобласты синтезируют новый костный материал, заполняя эти дефекты.

В период активного роста организма процессы синтеза преобладают над резорбцией. В возрасте около 20 лет достигается пик костной массы и наступает физиологическое равновесие. Однако начиная с 35 лет у женщин и с 45 лет у мужчин начинается естественная потеря около 0,5 процента костной массы ежегодно. У женщин с наступлением менопаузы из-за резкого дефицита эстрогенов этот процесс катастрофически ускоряется, достигая потери 2–3 процентов в год, вплоть до достижения семидесятилетнего возраста.

На молекулярно-клеточном уровне ключевую роль в ремоделировании играет система лигандов и рецепторов. Трансмембранный лиганд RANKL, экспрессируемый на поверхности остеобластов, связывается с рецептором RANK на предшественниках остеокластов, стимулируя их дифференцировку, созревание и активацию резорбтивной функции. Естественным ингибитором этого процесса выступает остеопротегерин (OPG) — гликопротеин, который подавляет костную резорбцию. Динамический баланс между этими молекулами определяет конечный объем резорбированной костной ткани. При остеопорозе этот баланс смещается в сторону доминирования деструкции, что приводит к истончению костных трабекул и образованию микрополостей.

== Клиническая картина ==
Остеопороз характеризуется длительным латентным бессимптомным течением. Примерно у 50 процентов пациентов заболевание не проявляется клинически вплоть до возникновения первого перелома, возникающего на фоне повседневной физиологической нагрузки (так называемые низкоэнергетические переломы). Наиболее типичными и инвалидизирующими локализациями переломов являются проксимальный отдел бедренной кости (шейка бедра), тела позвонков и дистальные отделы костей предплечья.

Основным клиническим симптомом неосложненного остеопороза является боль в спине, обусловленная микропереломами или компрессионной деформацией тел позвонков. Болевой синдром имеет специфический характер: он усиливается после физической нагрузки или длительного пребывания в статической позе (например, сидя) и значительно облегчается либо полностью исчезает после отдыха в горизонтальном положении. Характерной особенностью является устойчивость такой боли к стандартной терапии анальгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен). При объективном осмотре выявляются характерные изменения внешнего вида: прогрессирующее снижение роста, деформация грудной клетки, формирование выраженного грудного кифоза, изменение осанки, появление кожных складок на боковых поверхностях туловища и нарушение походки.

== Диагностика ==
Диагностический алгоритм начинается с детального сбора анамнеза для выявления факторов риска и ранее перенесенных переломов. Стандартная рентгенография обладает низкой диагностической ценностью на ранних стадиях и позволяет визуализировать остеопороз лишь при потере более 30 процентов костной массы. Рентген применяется преимущественно для констатации уже свершившихся переломов. Кроме того, наличие сопутствующего остеоартроза или сколиоза может локально увеличивать рентгенологическую плотность из-за остеофитов, маскируя истинное снижение костной массы.

Золотым стандартом диагностики признана двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA / ДЭНСА). Данный высокоточный метод позволяет определить потерю костной массы начиная от 1 процента и объективно оценить динамику минеральной плотности костной ткани. Проведение остеоденситометрии строго показано женщинам старше 65 лет, женщинам в постменопаузе с дополнительными факторами риска, мужчинам старше 70 лет, а также лицам с патологиями, ассоциированными с низкой костной массой. Ввиду высокой стоимости исследования разрабатываются различные скрининговые индексы для выделения целевых групп.

Лабораторная диагностика включает оценку показателей кальций-фосфорного обмена (общий кальций, фосфор в крови и моче) и биохимических маркеров костного метаболизма. К маркерам костеобразования относятся общая щелочная фосфатаза и остеокальцин. Маркерами интенсивной костной резорпции служат уровень экскреции оксипролина с мочой и другие продукты деградации коллагена.

== Лечение и реабилитация ==
Главной целью фармакотерапии является предупреждение переломов путем подавления деструкции и повышения минеральной плотности кости. Выделяют три основных направления терапии: антирезорбтивные препараты, анаболические (стимулирующие костеобразование) и препараты многопланового действия. Эффективность назначаемых средств должна быть подтверждена многоцентровыми рандомизированными двойными слепыми исследованиями.

Препаратами первой линии с высокой доказанной эффективностью выступают бисфосфонаты (алендронат, ибандронат, ризедронат, золедронат). Они обладают химическим сродством к гидроксиапатиту кости и избирательно накапливаются на резорбционных поверхностях. Бисфосфонаты ингибируют активность остеокластов, тормозят их дифференцировку и изменяют мембранную активность, тем самым надежно блокируя разрушение кости. Длительное применение бисфосфонатов (от 3 лет и более) снижает риск развития переломов приблизительно в 50 раз.

В качестве препаратов второй линии применяется кальцитонин. В клинической практике высокоэффективен кальцитонин лосося, биологическая активность которого в 20–40 раз превышает активность человеческого аналога. Он не только угнетает резорбцию и стимулирует синтез кости (снижая риск переломов на 50–70 процентов), но и оказывает выраженный центральный анальгетический эффект. Воздействуя на рецепторы ЦНС, препарат повышает уровень эндорфинов, что приводит к быстрому купированию болевого синдрома.

Для женщин в постменопаузальном периоде показано применение заместительной гормональной терапии (эстрогены) и селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (ралоксифен), которые компенсируют дефицит половых гормонов. Также в схемах лечения используются препараты стронция (стронция ранелат).

Обязательным компонентом базового лечения является применение активных метаболитов витамина D (альфакальцидол, кальцитриол). Альфакальцидол является пролекарством, которое метаболизируется до активной формы в печени, минуя почки, что делает его оптимальным для пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью. Метаболиты витамина D улучшают абсорбцию кальция в кишечнике, подавляют гиперсекрецию паратгормона и улучшают нервно-мышечную проводимость (повышая тонус мышц). Прием витамина D должен обязательно сопровождаться адекватным поступлением кальция (молочные продукты, творог, пищевые добавки), поскольку без достаточного минерального субстрата терапия неэффективна.

== Профилактика ==
Профилактика остеопороза должна начинаться в молодом возрасте для достижения максимального пика костной массы. Основой профилактики является сбалансированное питание, обогащенное кальцием и витамином D. Необходим строгий отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем.

Регулярная дозированная физическая активность и специализированная лечебная физическая культура (ЛФК) критически важны для поддержания мышечного корсета и механической стимуляции костеобразования. Для пациентов пожилого возраста первостепенное значение приобретает профилактика падений. Комплекс мер включает лечение когнитивных нарушений (деменции), коррекцию зрения, отмену медикаментов, вызывающих шаткость походки, а также адаптацию бытовой среды (улучшение освещения, ликвидация скользких поверхностей).

== См. также ==
[[Ортопедия и травматология]]
[[Геронтология]]
[[Эндокринология]]
[[Ревматология]]
[[Клиническая медицина]]

[[Category:Ортопедия и травматология]]
[[Category:Ревматология]]
[[Category:Эндокринология]]

[https://www.youtube.com/watch?v=OsvltJWSIPg Смотреть видео]

Остеопороз - Revision history

Yaroslav: Bot: Automated import of articles