Yaroslav: Автоматическая загрузка

2026-06-10T06:06:50Z

Автоматическая загрузка

Нова сторонка

'''Сокращение скелетных мышц'''
{{YouTube|oYewUiJlXuE|width=300|height=250}}

== Общие сведения ==
Скелетная мускулатура составляет значительную часть массы тела, достигая примерно сорока процентов от ее общего объема. Будучи одной из основных сократимых тканей, она обеспечивает не только локомоцию и поддержание позы, но и участвует во множестве внутренних физиологических процессов. Скелетные мышцы, наряду с миокардом, относятся к поперечно-полосатой мускулатуре, что обусловлено их специфической микроскопической структурой, представляющей собой регулярное чередование светлых и темных участков. Структурная организация скелетной мышцы имеет строго иерархический характер. Мышца состоит из пучков мышечных волокон. Отдельное мышечное волокно представляет собой гигантскую многоядерную клетку вытянутой цилиндрической формы. В процессе эмбриогенеза мышечные волокна формируются в результате слияния одноядерных клеток-предшественников, миобластов. Особенностью зрелой мышечной клетки является утрата ею способности к клеточному делению, что обуславливает специфику восстановительных процессов при повреждениях мышечной ткани.

== Структура и молекулярная организация мышечного волокна ==
Фундаментальной функциональной единицей скелетной мышцы является саркомер. Внутри мышечного волокна параллельно продольной оси располагаются миофибриллы, диаметр которых составляет один-два микрометра. Миофибриллы разделены специализированными Z-пластинками на последовательно расположенные саркомеры. Строгая упорядоченность саркомеров создает характерную поперечную исчерченность. При световой микроскопии определяются анизотропные темные А-диски, обладающие двойным лучепреломлением, и изотропные светлые I-диски. В центральной части саркомера располагаются толстые филаменты, основным компонентом которых является белок миозин. На обоих концах саркомера располагаются тонкие филаменты, образованные преимущественно актином. Актиновые нити прикрепляются к Z-пластинкам. Центральная часть А-диска, свободная от перекрытия тонкими филаментами, образует более светлую H-зону. В центре H-зоны визуализируется темная М-линия, состоящая из опорных белков, функция которых заключается в стабилизации пространственного положения толстых филаментов. На поперечном срезе в области перекрытия каждый миозиновый филамент окружен гексагональной решеткой из шести актиновых филаментов.

== Белковый аппарат саркомера ==
Саркомер представляет собой сложный макромолекулярный комплекс, включающий десятки различных белков, однако ключевую роль в процессах сокращения играют миозин, актин и гигантский белок титин. Миозин функционирует как молекулярный мотор и АТФаза, преобразуя химическую энергию гидролиза аденозинтрифосфата в механическую работу. Молекула миозина состоит из двух тяжелых полипептидных цепей и нескольких пар легких цепей. Тяжелые цепи формируют длинный стержень и заканчиваются глобулярными головками, известными как субфрагмент S1. В этой области располагаются центры связывания актина и АТФ. Глобулярная головка способна совершать шарнирные движения, поворачиваясь на угол до шестидесяти градусов. Актин в мономерной форме представляет собой глобулярный белок. В физиологических условиях цитоплазмы глобулярный актин полимеризуется, образуя фибриллярный актин в виде двойной спирали. Эластичность и структурная целостность саркомера обеспечиваются титином. Молекулы титина связывают Z-пластинки с толстыми филаментами и функционируют как молекулярные пружины. При растяжении мышечного волокна именно титиновые тяжи генерируют пассивную силу упругости.

== Механизм мышечного сокращения ==
Молекулярный механизм мышечного сокращения описывается теорией скользящих нитей. В процессе сокращения длина самих актиновых и миозиновых филаментов остается неизменной. Изменение длины саркомера происходит за счет продольного перемещения тонких филаментов вдоль толстых по направлению к М-линии. При этом наблюдается сужение I-дисков и H-зон. В основе данного процесса лежит цикличное взаимодействие поперечных мостиков миозиновых головок с актиновыми нитями. Рабочий цикл начинается с присоединения молекулы АТФ к миозиновой головке, что вызывает ее отсоединение от актинового филамента. Последующий гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфата приводит к изменению конформации миозина. Миозин слабо связывается с новым участком актина. Отщепление фосфата инициирует силовой рабочий ход, при котором головка миозина поворачивается, продвигая актиновый филамент примерно на пять-десять нанометров. После завершения рабочего хода высвобождается АДФ, однако миозин остается прочно связанным с актином до присоединения новой молекулы АТФ. При отсутствии АТФ в клетке поперечные мостики не способны отсоединиться, что обуславливает развитие трупного окоченения.

== Электромеханическое сопряжение и роль кальция ==
Регуляция циклической активности поперечных мостиков осуществляется посредством изменения внутриклеточной концентрации ионов кальция. В состоянии покоя концентрация кальция в саркоплазме крайне мала. В этих условиях регуляторные белки тропонин и тропомиозин пространственно блокируют участки связывания миозина на актиновых филаментах. При поступлении нервного импульса происходит деполяризация плазматической мембраны. Потенциал действия распространяется вглубь волокна по системе поперечных Т-трубочек, которые контактируют с продольными цистернами саркоплазматического ретикулума, образуя функциональные триады. Деполяризация мембраны вызывает конформационные изменения потенциал-зависимых дигидропиридиновых рецепторов, действующих как сенсоры напряжения. Они активируют рианодиновые рецепторы саркоплазматического ретикулума, которые служат кальциевыми каналами. Происходит массивный выход кальция из ретикулума в саркоплазму. Ионы кальция связываются с субъединицей С тропонина, что вызывает структурные перестройки всего комплекса. Тропомиозин смещается в желобки актиновой спирали, открывая доступ миозиновым головкам к актину. Расслабление мышцы наступает в результате активного транспорта ионов кальция обратно в саркоплазматический ретикулум посредством кальциевой АТФазы. По мере снижения концентрации кальция тропомиозин возвращается в исходное положение, блокируя поперечные мостики.

== Биомеханика и типы мышечных сокращений ==
Мышечное волокно функционирует согласно закону все или ничего, где возникновение потенциала действия генерирует строго определенный физиологический ответ. В естественных условиях двигательные нейроны посылают к мышце серию импульсов. Если интервал между стимулами меньше длительности одиночного сокращения, происходит суперпозиция механических ответов, формирующая тетаническое сокращение. При достижении высокой частоты стимуляции ионы кальция постоянно присутствуют в саркоплазме из-за невозможности их быстрого обратного захвата ретикулумом, что обеспечивает максимальную силу гладкого тетануса. Регуляция силы мышечного сокращения целой мышцы осуществляется частотой стимуляции и количеством вовлеченных двигательных единиц, активирующихся асинхронно для поддержания плавного усилия. Выделяют различные типы сокращений, в том числе изометрическое, при котором длина мышцы не изменяется, но генерируется механическое напряжение за счет циклической работы мостиков на одних и тех же участках филаментов.

== Трофика, адаптация и патологические состояния ==
Скелетные мышцы обладают высокой пластичностью в ответ на функциональные нагрузки. Регулярная физическая активность приводит к рабочей гипертрофии, при которой увеличивается диаметр мышечных волокон за счет синтеза дополнительных сократительных белков, хотя общее число клеток остается прежним. Данный процесс требует интенсивного белкового обмена. В отсутствие стимуляции, при старении организма или повреждении иннервации развивается мышечная атрофия, сопровождающаяся деградацией белков и снижением силы. При потере иннервации возникают патологические изменения возбудимости. Сарколемма становится гипервозбудимой, что на начальных этапах приводит к спонтанной генерации потенциалов действия фибрилляциям. Впоследствии мышечная ткань полностью замещается соединительной. Регистрация биоэлектрической активности мышц с помощью клинической электромиографии позволяет диагностировать различные нервно-мышечные нарушения, оценивая частоту, амплитуду разрядов и функциональное состояние двигательных единиц.

== См. также ==

[[Соматосенсорная система]]

[[Category:Физиология человека]]
[[Category:Анатомия человека]]
[[Category:Опорно-двигательный аппарат]]
[[Category:Анатомия опорно-двигательного аппарата]]

[https://www.youtube.com/watch?v=oYewUiJlXuE Смотреть видео]

Сокращение скелетных мышц - Revision history

Yaroslav: Автоматическая загрузка