Difference between revisions of "Воспаление"
Bot: Automated import of articles |
m Автоматическая загрузка |
||
| Line 1: | Line 1: | ||
| ⚫ | |||
'''Воспаление''' |
|||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
Воспаление представляет собой типичный патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как универсальная защитно-приспособительная реакция организма на локальное повреждение тканей и органов. Основная биологическая цель воспаления заключается в изоляции, обезвреживании и удалении патогенного агента, а также некротизированных собственных клеток, с последующим замещением дефекта и восстановлением целостности ткани. Несмотря на то что воспаление имеет местный характер, при обширном поражении оно сопровождается выраженным синдромом системного воспалительного ответа. |
|||
| ⚫ | |||
Классические местные признаки воспаления были описаны еще античными врачами (Цельсом и Галеном). К ним относятся: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa). В основе всех этих проявлений лежат сложные биохимические и сосудисто-тканевые реакции, инициируемые медиаторами воспаления. Системные признаки включают лихорадку, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), а также массивный синтез печенью белков острой фазы (С-реактивного белка, гаптоглобина, церулоплазмина и других). |
|||
Воспаление представляет собой одну из важнейших типовых патологических реакций живого организма, определяемую как комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение тканей. В медицинской номенклатуре воспаление конкретных органов и тканей традиционно обозначается путем присоединения суффикса ит к латинскому или греческому корню наименования органа, что находит отражение в таких терминах, как миокардит, плеврит, гепатит или бронхит. Наряду с этим в клинической практике сохраняются и исторически сложившиеся названия, например, ангина для воспаления глотки или пневмония для воспаления легких. Концепция воспаления была сформулирована еще в трудах римского ученого Цельса около двух тысяч лет назад. В его трактатах были выделены четыре классических клинических признака данной реакции: rubor, tumor, calor и dolor, что в переводе означает краснота, припухлость, жар и боль. Позднее античный врач Гален дополнил эту классическую триаду пятым признаком — functio laesa, то есть нарушением функции поврежденного органа. Современная патологическая анатомия подтверждает данные наблюдения, объясняя красноту локальной гиперемией, припухлость — развитием отека, а боль — раздражением нервных окончаний. Нарушение функции органа проявляется преимущественно при обширных очагах поражения, тогда как при незначительном воспалении функциональность может полностью сохраняться. С эволюционной точки зрения воспаление рассматривается как древняя защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Несмотря на свою защитную природу, этот механизм характеризуется определенным биологическим несовершенством. Выраженная воспалительная реакция способна вызывать тяжелую системную интоксикацию, в результате которой гибель организма может наступить не от первичного повреждающего фактора, а от самого каскада воспалительных процессов. |
|||
== Этиология |
== Этиология == |
||
Этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс, отличаются значительным разнообразием и классифицируются на несколько обширных групп. Биологические причины включают воздействие различных патогенных микроорганизмов, таких как вирусы, бактерии и паразиты. Физические факторы представлены воздействием лучевой и электрической энергии, экстремально высоких или низких температур, приводящих к термическим ожогам или обморожениям, а также всевозможными механическими травмами, нарушающими целостность тканей. К химическим агентам относятся разнообразные токсины, яды и химически агрессивные вещества. При этом химические факторы могут быть как экзогенными, поступающими из окружающей среды, так и эндогенными, образующимися непосредственно в самом организме в результате нарушения метаболизма. Отдельную категорию этиологических факторов составляют собственные некротизированные ткани организма, формирующиеся, например, вследствие инфарктов. В таких случаях иммунная система реагирует на мертвые ткани как на патогенный объект, запуская воспалительную реакцию для очищения зоны некроза. |
|||
Факторы, инициирующие повреждение и запускающие воспалительный каскад, называются флогогенными агентами. По происхождению они подразделяются на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). |
|||
== Взаимосвязь с иммунной системой == |
|||
Экзогенные флогогенные факторы включают биологические агенты (патогенные бактерии, вирусы, грибы, паразиты, яды змей и насекомых), физические воздействия (травмы, ионизирующее излучение, термические ожоги, гипоксия) и химические вещества (кислоты, щелочи, ксенобиотики, боевые отравляющие вещества). |
|||
Концептуальное осмысление воспаления неразрывно связано с функционированием иммунной системы. Воспаление и специфический иммунитет рассматриваются как единая интегрированная система защиты организма, состоящая из двух взаимодополняющих компонентов. Воспалительная реакция представляет собой неспецифический ответ, который развивается по универсальному патогенетическому сценарию вне зависимости от природы проникающего чужеродного агента. Иммунитет, напротив, обеспечивает специфическую, высокоточную реакцию на конкретный антиген. Для инициации полноценного иммунного ответа необходимо предварительное фагоцитирование возбудителя клетками в очаге воспаления. Макрофаги, выступая в роли антигенпредставляющих клеток, поглощают патогены, переваривают их и презентируют антигенные детерминанты на своей клеточной поверхности. Эта информация передается иммунокомпетентной системе, что запускает каскад специфических реакций, направленных на ликвидацию угрозы. Взаимосвязь этих процессов носит двусторонний характер, так как сама иммунная система способна инициировать так называемое иммунное воспаление, реагируя на собственные или генетически измененные ткани организма. |
|||
Эндогенные факторы возникают внутри самого организма в результате других патологических состояний. К ним относятся опухолевый распад, тромбоз, отложение солей (желчные или почечные камни), накопление иммунных комплексов или аутоиммунная агрессия. |
|||
== Патогенез |
== Патогенез и стадии развития == |
||
Патогенез воспаления представляет собой строго последовательную смену трех взаимосвязанных стадий: альтерации, эксудации и пролиферации. Исключительно наличие всего комплекса данных реакций позволяет идентифицировать процесс как истинное воспаление, отличая его от изолированного некроза, аллергического отека или опухолевого роста. Первая стадия — альтерация — характеризуется непосредственным повреждением клеток и межклеточного вещества. На биохимическом уровне в этот период происходят интенсивные процессы протеолиза, липолиза и гликолиза, приводящие к распаду сложных тканевых структур. Это влечет за собой развитие водно-электролитных расстройств и локального ацидоза. Закисление среды активирует лизосомальные гидролазы, которые продолжают разрушать ткань, и одновременно воздействует на нервные окончания, что является непосредственной причиной возникновения болевого синдрома. Важнейшим итогом фазы альтерации становится образование химических аттрактантов, привлекающих в очаг поражения гуморальные факторы и иммунные клетки. Вторая стадия — эксудация — характеризуется сложными сосудистыми реакциями и выходом жидкой части крови в ткани. Первоначальный кратковременный спазм кровеносных сосудов сменяется их стойким расширением, что приводит к артериальной гиперемии и локальному повышению температуры. Впоследствии замедляется венозный отток, сосудистая стенка становится проницаемой, и из кровеносного русла выходит плазма крови, формируя богатый белком экссудат. Развивается выраженный отек, в процесс вовлекается лимфатическая система с формированием лимфостаза. В зоне воспаления возникает гипоксия. В очаг устремляются форменные элементы крови, причем их миграция имеет четкую хронологическую последовательность. При бактериальных инфекциях первыми, в течение первых суток, прибывают нейтрофилы, осуществляющие неспецифический фагоцитоз. В случае вирусных поражений или туберкулеза преобладают лимфоциты, а при иммунном воспалении — эозинофилы. Позднее в зону повреждения мигрируют моноциты, трансформирующиеся в тканевые макрофаги. В очаге эксудации формируется зона некроза, биологический смысл которой заключается в создании условий, несовместимых с выживанием патогенного фактора. Третья стадия — пролиферация — направлена на восстановление целостности тканей. На этом этапе стихают сосудистые реакции, уменьшается гиперемия и боль. Клетки позднего воспалительного инфильтрата начинают секретировать интерлейкины и факторы роста, которые стимулируют размножение фибробластов и образование новых кровеносных сосудов. Активируются анаболические процессы, усиливается синтез дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот. Завершением стадии пролиферации является регенерация специализированных клеток органа либо, при невозможности полного восстановления, формирование соединительнотканного рубца. |
|||
Патогенез воспаления представляет собой комплекс последовательных стадий: альтерации (первичной и вторичной), эксудации (с микроциркуляторными расстройствами и миграцией лейкоцитов) и пролиферации (с последующей репарацией тканей). |
|||
== Регуляция воспалительного процесса == |
|||
Первая стадия — альтерация (повреждение). Первичная альтерация возникает непосредственно в результате воздействия флогогенного агента на клеточные мембраны. Это приводит к локальным метаболическим сдвигам: нарушению функции митохондрий, снижению синтеза АТФ, активации анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты и развитию местного ацидоза. Нарушается работа ионных насосов: внутрь клетки массивно поступают ионы натрия, кальция и вода, вызывая ее набухание, тогда как ионы калия выходят в межклеточное пространство. |
|||
Воспалительная реакция характеризуется сложной ауторегуляцией, которая осуществляется посредством биологически активных веществ — медиаторов воспаления. К числу ключевых тканевых медиаторов относятся биогенные амины, такие как гистамин и серотонин. Гистамин инициирует повышение сосудистой проницаемости, вызывает развитие отека и усиливает слизеобразование. Важную роль играют плазменные медиаторы, в частности компоненты кининовой системы, системы комплемента и гемостаза. Брадикинин, являясь мощным плазменным медиатором, усиливает проницаемость сосудов и участвует в формировании чувства боли, тогда как калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует систему свертывания крови для локализации патологического процесса. Системный ответ организма реализуется через реактанты острой фазы — специфические белки, синтезируемые печенью. К ним относятся С-реактивный белок, трансферрин, лактоферрин и другие протеины, концентрация которых в крови резко возрастает в первые часы после повреждения тканей. Для предотвращения чрезмерного разрушения собственных структур организм вырабатывает антимедиаторы воспаления. Эти вещества синтезируются макрофагами, тучными клетками, эозинофилами и фибробластами. Важнейшими антимедиаторами являются глюкокортикоидные гормоны, обладающие генерализованным противовоспалительным эффектом. В подавлении воспаления также участвуют антиоксиданты и специфические ферменты, разрушающие медиаторы, например, гистаминаза. Завершающие этапы восстановления контролируются эндокринной системой. Соматотропин, инсулин и гормоны щитовидной железы стимулируют клеточную пролиферацию, а эндогенные опиаты подавляют болевую импульсацию и способствуют регенерации тканей. |
|||
== Клиническое значение и классификация == |
|||
Вторичная альтерация обусловлена воздействием внутренних факторов самого организма — лизосомальных ферментов, активных форм кислорода (свободных радикалов), а также медиаторов воспаления, выделяемых активированными лейкоцитами. В условиях ацидоза гидролитические ферменты высвобождаются из разрушенных лизосом и начинают неселективно расщеплять белки, липиды и нуклеиновые кислоты. Лейкоциты генерируют кислородные радикалы (пероксид водорода, гипохлорит, супероксид-анион), которые путем пероксидного окисления липидов повреждают мембраны как патогенных микроорганизмов, так и интактных собственных клеток. Таким образом, вторичная альтерация значительно превосходит масштабы первичного повреждения и является механизмом "самоповреждения" ткани с целью радикального очищения очага. |
|||
Клиническая картина и последствия воспаления напрямую зависят от объема поврежденных тканей. При достижении очагом критических размеров воспалительный процесс вызывает нарушение общего гомеостаза, сопровождающееся развитием системного стресса и выраженного болевого синдрома. Характерным следствием обширного воспаления является тяжелая интоксикация организма. Она обусловлена как всасыванием токсичных продуктов тканевого распада, так и воздействием специфических бактериальных токсинов. Системная интоксикация оказывает угнетающее действие на кроветворную и иммунную системы, что может приводить к жизнеугрожающим состояниям, таким как сепсис или перитонит. В клинической практике воспаление классифицируется по продолжительности течения и морфологическим особенностям. По длительности процесса выделяют острое воспаление, которое завершается в течение срока до одного месяца, и хроническое воспаление, продолжающееся более шести месяцев и характеризующееся длительным персистированием патологического агента. По преобладанию той или иной фазы патогенеза воспаление подразделяется на экссудативное и продуктивное. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным преобладанием процессов выхода жидкости из кровеносного русла в ткани. Продуктивное, или пролиферативное воспаление отличается доминированием процессов размножения клеток и образования новой соединительной ткани. |
|||
| ⚫ | |||
== Медиаторы воспаления == |
|||
Медиаторы воспаления играют ключевую роль в координации патологического процесса. Они делятся на клеточные и гуморальные (плазменные). |
|||
[[Другие дистрофии]] |
|||
Клеточные медиаторы включают биогенные амины (гистамин и серотонин), которые хранятся в гранулах тучных клеток (мастоцитов) и высвобождаются немедленно при их повреждении. Гистамин вызывает резкое расширение артериол, повышает проницаемость сосудов, провоцирует отек и усиливает болевую чувствительность. Эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны) синтезируются de novo из полиненасыщенных жирных кислот клеточных мембран; они поддерживают воспаление, модулируют сосудистый тонус и вызывают хемотаксис. Цитокины (интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, хемокины), секретируемые макрофагами и дендритными клетками, активируют эндотелий, привлекают лейкоциты в очаг и обеспечивают системные эффекты воспаления, передавая сигналы гипоталамусу для развития лихорадки. |
|||
Гуморальные медиаторы образуются в плазме крови в виде каскадных реакций. К ним относится кининовая система (брадикинин, каллидин), активируемая фактором Хагемана, которая вызывает вазодилатацию и боль. Система комплемента (особенно фракции C3a и C5a) стимулирует дегрануляцию тучных клеток, привлекает лейкоциты и формирует мембраноатакующий комплекс (MAC) для прямого разрушения бактерий. |
|||
== Сосудистые реакции и эксудация == |
|||
Микроциркуляторные нарушения при воспалении протекают в строгой последовательности, впервые описанной Ю. Конгеймом. В ответ на повреждение возникает кратковременный спазм артериол, сменяющийся артериальной гиперемией (расширением сосудов и увеличением притока крови). Клинически это проявляется покраснением и повышением местной температуры. Затем развивается венозная гиперемия — скорость кровотока замедляется, кровь сгущается, эритроциты набухают, возникает краевое стояние лейкоцитов. В дальнейшем кровоток приобретает маятникообразный характер (престаз) и может полностью остановиться (стаз), что приводит к обособлению очага воспаления от общего кровотока. |
|||
На фоне микроциркуляторных сдвигов развивается эксудация — выход жидкой части крови, богатой белком, в ткань. Этот процесс обусловлен двумя факторами: повышением гидростатического давления в капиллярах и резким увеличением проницаемости сосудистой стенки под воздействием гистамина и цитокинов. Одновременно из-за массивного распада белков повышается осмотическое и онкотическое давление в самой воспаленной ткани, что дополнительно "притягивает" жидкость из сосудов, формируя воспалительный отек (инфильтрат), сдавливающий нервные окончания и вызывающий боль. |
|||
== Миграция лейкоцитов и фагоцитоз == |
|||
Очищение очага воспаления обеспечивается выходом лейкоцитов из крови в ткани (эмиграция). Этот процесс начинается с активации эндотелия и экспрессии молекул клеточной адгезии. Сначала на клетках эндотелия появляются селектины, которые обеспечивают обратимое связывание (роллинг) лейкоцитов вдоль стенки сосуда. Затем активируются интегрины, обеспечивающие прочную, необратимую адгезию. Лейкоциты, распластываясь на эндотелии, выделяют ферменты, разрушают базальную мембрану и посредством амебоидного движения выходят в ткань (диапедез). |
|||
Существует строгая последовательность миграции: при остром бактериальном воспалении первыми в очаг устремляются нейтрофилы (в первые 2-6 часов), затем моноциты, трансформирующиеся в макрофаги, и позже — лимфоциты. При аллергических реакциях или паразитарных инвазиях в эксудате преобладают эозинофилы. |
|||
Попав в очаг воспаления посредством хемотаксиса, лейкоциты осуществляют фагоцитоз, детально изученный И. И. Мечниковым. Процесс включает четыре стадии: сближение (хемотаксис), прилипание к опсонизированной поверхности микроорганизма, поглощение с образованием фагосомы и переваривание путем слияния с лизосомами (формирование фаголизосомы). Внутри фаголизосомы микроорганизмы уничтожаются с помощью кислого pH, активных кислородных радикалов (респираторный взрыв) и ферментов. |
|||
== Пролиферация и репарация == |
|||
Завершающая стадия воспаления наступает после устранения флогогенного агента. Происходит смена метаболического профиля: на смену разрушительным катаболическим процессам приходят анаболические (синтез ДНК, РНК, белков). Макрофаги под влиянием Т-хелперов второго типа переходят в альтернативно активированное состояние. Они начинают секретировать противовоспалительные интерлейкины (ИЛ-10, ИЛ-4), ингибиторы протеаз и антиоксиданты (глутатионредуктаза, каталаза), которые нейтрализуют радикалы и ферменты. |
|||
Для восстановления дефекта ткани выделяются факторы роста (эпидермальный, тромбоцитарный, трансформирующий, сосудистый эндотелиальный), стимулирующие деление клеток. Фибробласты активно синтезируют коллаген и гликозаминогликаны, формируя грануляционную ткань. В очаг прорастают новые кровеносные сосуды (ангиогенез). Восстановление может идти по пути полной регенерации (замещение идентичными клетками паренхимы) или фиброплазии (замещение дефекта соединительной тканью с образованием рубца). Контроль избыточной клеточной пролиферации обеспечивается кейлонами и контактным торможением делящихся клеток. |
|||
| ⚫ | |||
[[Патологическая физиология]] |
|||
[[Иммунитет]] |
|||
[[Фагоцитоз]] |
|||
[[Инфекционные заболевания]] |
|||
[[Апоптоз]] |
|||
[[Category:Патологическая |
[[Category:Патологическая анатомия]] |
||
[[Category: |
[[Category:Медицина]] |
||
[[Category: |
[[Category:Общая патология]] |
||
[[Category:Патологические процессы]] |
|||
[https://www.youtube.com/watch?v= |
[https://www.youtube.com/watch?v=Qryb4cEBx7w Смотреть видео] |
||
Latest revision as of 06:42, 10 Червня 2026
Воспаление
Общие сведения и исторический контекст
Воспаление представляет собой одну из важнейших типовых патологических реакций живого организма, определяемую как комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение тканей. В медицинской номенклатуре воспаление конкретных органов и тканей традиционно обозначается путем присоединения суффикса ит к латинскому или греческому корню наименования органа, что находит отражение в таких терминах, как миокардит, плеврит, гепатит или бронхит. Наряду с этим в клинической практике сохраняются и исторически сложившиеся названия, например, ангина для воспаления глотки или пневмония для воспаления легких. Концепция воспаления была сформулирована еще в трудах римского ученого Цельса около двух тысяч лет назад. В его трактатах были выделены четыре классических клинических признака данной реакции: rubor, tumor, calor и dolor, что в переводе означает краснота, припухлость, жар и боль. Позднее античный врач Гален дополнил эту классическую триаду пятым признаком — functio laesa, то есть нарушением функции поврежденного органа. Современная патологическая анатомия подтверждает данные наблюдения, объясняя красноту локальной гиперемией, припухлость — развитием отека, а боль — раздражением нервных окончаний. Нарушение функции органа проявляется преимущественно при обширных очагах поражения, тогда как при незначительном воспалении функциональность может полностью сохраняться. С эволюционной точки зрения воспаление рассматривается как древняя защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Несмотря на свою защитную природу, этот механизм характеризуется определенным биологическим несовершенством. Выраженная воспалительная реакция способна вызывать тяжелую системную интоксикацию, в результате которой гибель организма может наступить не от первичного повреждающего фактора, а от самого каскада воспалительных процессов.
Этиология
Этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс, отличаются значительным разнообразием и классифицируются на несколько обширных групп. Биологические причины включают воздействие различных патогенных микроорганизмов, таких как вирусы, бактерии и паразиты. Физические факторы представлены воздействием лучевой и электрической энергии, экстремально высоких или низких температур, приводящих к термическим ожогам или обморожениям, а также всевозможными механическими травмами, нарушающими целостность тканей. К химическим агентам относятся разнообразные токсины, яды и химически агрессивные вещества. При этом химические факторы могут быть как экзогенными, поступающими из окружающей среды, так и эндогенными, образующимися непосредственно в самом организме в результате нарушения метаболизма. Отдельную категорию этиологических факторов составляют собственные некротизированные ткани организма, формирующиеся, например, вследствие инфарктов. В таких случаях иммунная система реагирует на мертвые ткани как на патогенный объект, запуская воспалительную реакцию для очищения зоны некроза.
Взаимосвязь с иммунной системой
Концептуальное осмысление воспаления неразрывно связано с функционированием иммунной системы. Воспаление и специфический иммунитет рассматриваются как единая интегрированная система защиты организма, состоящая из двух взаимодополняющих компонентов. Воспалительная реакция представляет собой неспецифический ответ, который развивается по универсальному патогенетическому сценарию вне зависимости от природы проникающего чужеродного агента. Иммунитет, напротив, обеспечивает специфическую, высокоточную реакцию на конкретный антиген. Для инициации полноценного иммунного ответа необходимо предварительное фагоцитирование возбудителя клетками в очаге воспаления. Макрофаги, выступая в роли антигенпредставляющих клеток, поглощают патогены, переваривают их и презентируют антигенные детерминанты на своей клеточной поверхности. Эта информация передается иммунокомпетентной системе, что запускает каскад специфических реакций, направленных на ликвидацию угрозы. Взаимосвязь этих процессов носит двусторонний характер, так как сама иммунная система способна инициировать так называемое иммунное воспаление, реагируя на собственные или генетически измененные ткани организма.
Патогенез и стадии развития
Патогенез воспаления представляет собой строго последовательную смену трех взаимосвязанных стадий: альтерации, эксудации и пролиферации. Исключительно наличие всего комплекса данных реакций позволяет идентифицировать процесс как истинное воспаление, отличая его от изолированного некроза, аллергического отека или опухолевого роста. Первая стадия — альтерация — характеризуется непосредственным повреждением клеток и межклеточного вещества. На биохимическом уровне в этот период происходят интенсивные процессы протеолиза, липолиза и гликолиза, приводящие к распаду сложных тканевых структур. Это влечет за собой развитие водно-электролитных расстройств и локального ацидоза. Закисление среды активирует лизосомальные гидролазы, которые продолжают разрушать ткань, и одновременно воздействует на нервные окончания, что является непосредственной причиной возникновения болевого синдрома. Важнейшим итогом фазы альтерации становится образование химических аттрактантов, привлекающих в очаг поражения гуморальные факторы и иммунные клетки. Вторая стадия — эксудация — характеризуется сложными сосудистыми реакциями и выходом жидкой части крови в ткани. Первоначальный кратковременный спазм кровеносных сосудов сменяется их стойким расширением, что приводит к артериальной гиперемии и локальному повышению температуры. Впоследствии замедляется венозный отток, сосудистая стенка становится проницаемой, и из кровеносного русла выходит плазма крови, формируя богатый белком экссудат. Развивается выраженный отек, в процесс вовлекается лимфатическая система с формированием лимфостаза. В зоне воспаления возникает гипоксия. В очаг устремляются форменные элементы крови, причем их миграция имеет четкую хронологическую последовательность. При бактериальных инфекциях первыми, в течение первых суток, прибывают нейтрофилы, осуществляющие неспецифический фагоцитоз. В случае вирусных поражений или туберкулеза преобладают лимфоциты, а при иммунном воспалении — эозинофилы. Позднее в зону повреждения мигрируют моноциты, трансформирующиеся в тканевые макрофаги. В очаге эксудации формируется зона некроза, биологический смысл которой заключается в создании условий, несовместимых с выживанием патогенного фактора. Третья стадия — пролиферация — направлена на восстановление целостности тканей. На этом этапе стихают сосудистые реакции, уменьшается гиперемия и боль. Клетки позднего воспалительного инфильтрата начинают секретировать интерлейкины и факторы роста, которые стимулируют размножение фибробластов и образование новых кровеносных сосудов. Активируются анаболические процессы, усиливается синтез дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот. Завершением стадии пролиферации является регенерация специализированных клеток органа либо, при невозможности полного восстановления, формирование соединительнотканного рубца.
Регуляция воспалительного процесса
Воспалительная реакция характеризуется сложной ауторегуляцией, которая осуществляется посредством биологически активных веществ — медиаторов воспаления. К числу ключевых тканевых медиаторов относятся биогенные амины, такие как гистамин и серотонин. Гистамин инициирует повышение сосудистой проницаемости, вызывает развитие отека и усиливает слизеобразование. Важную роль играют плазменные медиаторы, в частности компоненты кининовой системы, системы комплемента и гемостаза. Брадикинин, являясь мощным плазменным медиатором, усиливает проницаемость сосудов и участвует в формировании чувства боли, тогда как калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует систему свертывания крови для локализации патологического процесса. Системный ответ организма реализуется через реактанты острой фазы — специфические белки, синтезируемые печенью. К ним относятся С-реактивный белок, трансферрин, лактоферрин и другие протеины, концентрация которых в крови резко возрастает в первые часы после повреждения тканей. Для предотвращения чрезмерного разрушения собственных структур организм вырабатывает антимедиаторы воспаления. Эти вещества синтезируются макрофагами, тучными клетками, эозинофилами и фибробластами. Важнейшими антимедиаторами являются глюкокортикоидные гормоны, обладающие генерализованным противовоспалительным эффектом. В подавлении воспаления также участвуют антиоксиданты и специфические ферменты, разрушающие медиаторы, например, гистаминаза. Завершающие этапы восстановления контролируются эндокринной системой. Соматотропин, инсулин и гормоны щитовидной железы стимулируют клеточную пролиферацию, а эндогенные опиаты подавляют болевую импульсацию и способствуют регенерации тканей.
Клиническое значение и классификация
Клиническая картина и последствия воспаления напрямую зависят от объема поврежденных тканей. При достижении очагом критических размеров воспалительный процесс вызывает нарушение общего гомеостаза, сопровождающееся развитием системного стресса и выраженного болевого синдрома. Характерным следствием обширного воспаления является тяжелая интоксикация организма. Она обусловлена как всасыванием токсичных продуктов тканевого распада, так и воздействием специфических бактериальных токсинов. Системная интоксикация оказывает угнетающее действие на кроветворную и иммунную системы, что может приводить к жизнеугрожающим состояниям, таким как сепсис или перитонит. В клинической практике воспаление классифицируется по продолжительности течения и морфологическим особенностям. По длительности процесса выделяют острое воспаление, которое завершается в течение срока до одного месяца, и хроническое воспаление, продолжающееся более шести месяцев и характеризующееся длительным персистированием патологического агента. По преобладанию той или иной фазы патогенеза воспаление подразделяется на экссудативное и продуктивное. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным преобладанием процессов выхода жидкости из кровеносного русла в ткани. Продуктивное, или пролиферативное воспаление отличается доминированием процессов размножения клеток и образования новой соединительной ткани.