Остеохондропатии
Общие сведения
Остеохондропатии (также известные как асептические некрозы костей или юношеский остеохондроз) представляют собой специфическую группу заболеваний опорно-двигательного аппарата, манифестирующих преимущественно в детском и подростковом возрасте. Патология характеризуется развитием асептического (без участия инфекционного агента) некроза губчатой костной ткани в зонах апофизов и эпифизов трубчатых костей. В общей структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата остеохондропатии составляют порядка 3 процентов. Исторически, в начале XX века, данные состояния длительное время не дифференцировались от костного туберкулеза. Лишь выделение специфического возбудителя туберкулеза позволило классифицировать асептические некрозы как самостоятельную нозологическую группу. В современной клинической ортопедии описано около 200 различных форм остеохондропатий.
Этиология и патогенез
Единой и окончательно сформированной теории этиологии остеохондропатий не существует. В академической среде рассматриваются травматическая, диспластическая, сосудистая и смешанная концепции происхождения. Ключевым и универсальным звеном патогенеза признается локальное нарушение микроциркуляции в костной ткани и окружающих суставных структурах. Декомпенсация регионарного кровообращения на фоне дисплазии тканей, хронической микротравматизации при физических нагрузках или нарушения нейродинамической регуляции неизбежно приводит к развитию остеонекроза.
Патологический процесс при любой форме остеохондропатии носит строго стадийный характер. Первая стадия (остеонекроз) характеризуется гибелью костных клеток в ядре окостенения хрящевой модели кости; нормальный процесс оссификации прекращается. Вторая стадия — стадия импрессионного перелома. Некротизированная костная ткань теряет свои нормальные физико-механические свойства и под воздействием даже физиологической статической нагрузки сминается и уплотняется. Именно на этом этапе возникает клинически значимый болевой синдром. Третья стадия характеризуется фрагментацией: организм стремится резорбировать мертвые ткани с помощью остеокластов. В очаг поражения врастает сосудистая фиброзная ткань, образуются микрокисты и зоны скопления костно-мозговых липидов. Четвертая стадия (репарация) сопровождается замещением некротических масс новой остеоидной тканью и постепенной рекальцификацией. Пятая стадия знаменует завершение заболевания: трабекулярная структура кости восстанавливается, однако при отсутствии адекватного ортопедического лечения часто сохраняются вторичные остаточные деформации.
Классификация и специфические нозологии
Многообразие остеохондропатий классифицируется на четыре основные группы: поражения эпифизов длинных трубчатых костей, поражения коротких губчатых костей, патологии апофизов и частичные остеохондропатии суставных поверхностей.
Болезнь Легга-Кальве-Пертеса представляет собой тяжелое поражение головки бедренной кости, встречающееся преимущественно у детей в возрасте от 3 до 9 лет. Заболевание отличается медленным, латентным началом. Основными клиническими симптомами выступают боль в тазобедренном суставе или паху (нередко иррадиирующая в колено) и перемежающаяся хромота, усиливающаяся после физической нагрузки и стихающая после отдыха. При прогрессировании заболевания и формировании импрессионного перелома наблюдается анатомическое укорочение пораженной конечности, гипотрофия ягодичных и бедренных мышц, а также ограничение амплитуды движений.
Болезнь Осгуда-Шляттера поражает бугристость большеберцовой кости. Патология диагностируется у подростков 11-16 лет, активно занимающихся спортом. Постоянная микротравматизация зоны прикрепления собственной связки надколенника приводит к локальным болям, резко усиливающимся при разгибании голени с сопротивлением, беге и прыжках. Визуально и пальпаторно определяется увеличение и выраженная болезненность бугристости. При отсутствии терапии возможны осложнения в виде высокого стояния надколенника и раннего развития пателлофеморального артроза.
Болезнь Келлера I локализуется в ладьевидной кости стопы и выявляется у детей 4-8 лет. Пациенты предъявляют жалобы на хромоту и боль в медиальном отделе стопы, рефлекторно перенося вес на наружный край при ходьбе, что вызывает вторичный дискомфорт в мышцах голени. Наблюдается локальная пастозность мягких тканей. Болевой синдром может усиливаться в ночное время.
Болезнь Кенига (рассекающий остеохондрит) представляет собой асептический некроз участка субхондральной кости (чаще всего медиального мыщелка бедренной кости). Встречается у лиц старше 15 лет. Опасность заболевания заключается в отслойке и секвестрации некротизированного фрагмента с формированием свободного внутрисуставного тела ("суставной мыши"), что приводит к внезапным болезненным блокадам сустава.
Болезнь Шейермана-Мау поражает апофизы тел позвонков в период активного скелетного роста. Внешне патология проявляется формированием дугообразного грудного кифоза с компенсаторным усилением шейного и поясничного лордозов. Болевой синдром минимален и возникает преимущественно при попытке форсированного разгибания спины. В тяжелых случаях возможно присоединение неврологической корешковой симптоматики.
Диагностика
Золотым стандартом диагностики всех форм остеохондропатий выступает рентгенография. Рентгенологическая картина позволяет достоверно верифицировать стадию патологического процесса: от начального снижения плотности ядра окостенения до картины импрессионного перелома, фрагментации и репарации. При болезни Шейермана-Мау на спондилограммах определяется клиновидная деформация позвонков, снижение высоты межпозвонковых дисков и формирование грыж Шморля.
В качестве высокоинформативных дополнительных методов применяются компьютерная томография (КТ), позволяющая детально оценить архитектонику губчатой кости, и ультрасонография. Важную диагностическую роль играет термография (тепловизионное исследование). На начальных стадиях, сопровождающихся асептическим воспалением, регистрируется локальная гипертермия в проекции пораженного сегмента. На поздних стадиях, при формировании обширного очага остеонекроза, выявляется зона гипотермии вследствие ишемии тканей.
Консервативное лечение
Базовая терапия носит преимущественно консервативный характер и направлена на полное исключение механической нагрузки на пораженный сегмент для предотвращения деформации кости на этапе ее размягчения.
При поражении тазобедренного сустава (болезнь Пертеса) назначается строгий ортопедический режим: манжеточное вытяжение (с силой груза около 15 процентов от массы тела) и применение отводящих шин (шина Томаса) или специализированных аппаратов (типа Атланта, Торонто). Данные приспособления позволяют пациенту передвигаться на костылях при полной разгрузке сустава. При болезнях стопы (болезнь Келлера) применяется иммобилизация гипсовой повязкой с выкладкой свода, а в период репарации — индивидуальное ортезирование ортопедическими стельками.
Медикаментозная поддержка включает препараты для оптимизации фосфорно-кальциевого обмена, препараты кальция, метаболиты витамина D, поливитаминные комплексы (группы B и E), нестероидные противовоспалительные средства и биогенные стимуляторы для улучшения регионарной трофики. При стойких мышечных контрактурах целесообразно назначение миорелаксантов (толперизон).
Физиотерапевтические процедуры направлены на улучшение микроциркуляции и купирование болей. Широко применяется электрофорез (с растворами прокаина, кальция хлорида, никотиновой кислоты, калия йодида, гиалуронидазы), а также магнитотерапия. Лечебная физическая культура (ЛФК) на начальных стадиях базируется на изометрических сокращениях мышц, а по мере регенерации кости комплекс расширяется за счет динамических упражнений. При остеохондропатиях позвоночника критически важно лечебное плавание и электростимуляция мышечного корсета.
Хирургическое лечение и прогноз
Хирургическое вмешательство показано при резистентности к консервативной терапии, выраженных анатомических деформациях суставов и высоком риске инвалидизации. Целью операций является декомпрессия костной ткани, центрация сочленяющихся поверхностей и реваскуляризация зоны некроза.
При болезни Пертеса применяются методики минимально инвазивной декомпрессии или остеотомии таза (например, по Солтеру). При болезни Осгуда-Шляттера и Келлера высокую эффективность демонстрируют реваскуляризирующие остеоперфорации (туннелизация кости), стимулирующие врастание новых кровеносных сосудов в ишемизированный очаг. Оперативное лечение позволяет радикально сократить общие сроки реабилитации (с 3–5 лет до 6–18 месяцев), что крайне благоприятно сказывается на психосоциальном статусе пациента. Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии является благоприятным — репаративные возможности детского организма позволяют полностью восстановить структуру поврежденной кости.
См. также
Ортопедия и травматология Клиническая медицина Педиатрия Рентгенодиагностика Физиотерапия Реабилитология