Болезни печени - 2
Болезни печени - 2
Общие сведения и классификация гепатитов
Массивный прогрессирующий некроз печени представляет собой тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширной гибелью печеночной паренхимы. Подобное состояние возникает при острых интоксикациях, например, при отравлении ядами бледной поганки. Макроскопически орган значительно уменьшается в размерах, его капсула становится морщинистой, а консистенция — дряблой. Паренхима печени на ранних стадиях приобретает желтый оттенок, который со временем сменяется на красный. Гистологическое исследование выявляет субмассивные и массивные некрозы гепатоцитов с формированием жиробелкового детрита и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Данная патология отличается высоким уровнем летальности вследствие острой печеночной недостаточности, а у выживших пациентов неизбежно формируется цирроз печени.
Гепатит определяется как диффузное воспалительное заболевание печеночной ткани, имеющее полиэтиологическую природу. Патологический процесс сопровождается дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы, а также воспалительной инфильтрацией стромы. Гепатиты классифицируются на первичные, выступающие в качестве самостоятельных нозологических форм (вирусные, алкогольные, лекарственные), и вторичные, развивающиеся на фоне иных соматических или инфекционных патологий. По характеру течения выделяют острые и хронические формы. Острый гепатит может носить экссудативный (гнойный или серозный) или продуктивный характер. Гнойный гепатит часто сопровождается образованием множественных абсцессов, что характерно для осложнений гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости, таких как аппендицит. Хронические гепатиты проявляются диффузным дистрофическим поражением, фиброзом стромы и гиперплазией купферовских клеток. Макроскопически орган увеличивается в размерах, капсула очагово или диффузно утолщается, приобретая белесоватый оттенок, а ткань на разрезе выглядит пестрой. Для оценки степени активности хронического процесса в патологической анатомии используется индекс гистологической активности, оцениваемый по специальным шкалам от легкой до тяжелой степени на основании выраженности некрозов и воспаления. Исход заболевания варьируется от полного выздоровления до развития необратимого цирроза и последующей гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи
Вирусный гепатит А, известный также как болезнь Боткина, вызывается РНК-содержащим возбудителем из семейства пикорнавирусов. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, реализуемый преимущественно водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Инкубационный период варьируется от двух до двадцати шести недель. Патогенез заболевания обусловлен проникновением вируса из кишечника в кровоток с последующей фиксацией в гепатоцитах. Вирус гепатита А не обладает прямым цитотоксическим действием; повреждение печеночных клеток осуществляется за счет клеточного иммунного ответа организма. Иммунная система, распознавая инфицированные клетки, запускает механизмы их уничтожения. Морфологическая картина характеризуется гидропической дистрофией гепатоцитов, воспалительными инфильтратами и умеренным склерозом портальных трактов. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает в легкой циклической форме с небольшим желтушным синдромом и полным клиническим выздоровлением, после чего формируется пожизненный иммунитет. В крайне редких случаях возможно развитие фульминантной (молниеносной) формы с массивным некрозом печени и фатальным исходом.
Вирусный гепатит Е вызывается неклассифицированным РНК-содержащим вирусом и также передается фекально-оральным путем, чаще всего через контаминированную некипяченую воду из открытых водоемов. Инкубационный период составляет от пятнадцати до шестидесяти дней. Клинико-морфологические проявления схожи с гепатитом А и включают умеренную желтуху и признаки внутрипеченочного холестаза. Отличительной эпидемиологической особенностью вирусного гепатита Е является его крайне тяжелое течение у беременных женщин, у которых показатель летальности может достигать двадцати процентов на фоне острой печеночной недостаточности.
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи
Вирусный гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом семейства гепаднавирусов. Заражение происходит парентеральным, половым и вертикальным (от матери к плоду) путями. Источником инфекции выступают как больные острыми и хроническими формами, так и бессимптомные носители, число которых в мире достигает сотен миллионов человек. При инфицировании развивается первичная вирусемия, после чего возбудитель тропно накапливается в гепатоцитах. Патогенез и исход заболевания напрямую зависят от адекватности клеточного иммунного ответа. При недостаточном ответе вирус интегрирует фрагменты своей ДНК в геном гепатоцита. Происходит перекрестная сенсибилизация иммунных клеток, что приводит к длительному, хроническому аутоиммунному разрушению собственной печеночной ткани. Гистологически выявляются специфические маркеры инфекции — матово-стекловидные гепатоциты и песочные ядра. Характерны балонная дистрофия, появление телец Каунсильмена (результат апоптоза клеток), а также пятнистые, мостовидные и перипортальные некрозы. Заболевание отличается неуклонным прогрессированием в цирроз печени, являющийся основным фактором риска развития первичного рака печени.
Вирусный гепатит D (дельта-инфекция) обусловлен дефектным РНК-содержащим вирусом, для репликации которого абсолютно необходимо присутствие поверхностного антигена вируса гепатита В. Инфекция может развиваться как одновременное заражение (коинфекция) или как наслоение на уже существующий хронический гепатит В (суперинфекция). Суперинфекция вызывает крайне тяжелое поражение печени, которое в значительном числе случаев сопровождается быстрой манифестацией цирроза и высокой летальностью.
Вирусный гепатит С, передающийся парентеральным путем, обладает рядом патогенетических особенностей. Вирус способен индуцировать прямой апоптоз гепатоцитов, а также эффективно избегать иммунного контроля за счет высокой частоты мутаций. Вследствие слабого иммунного ответа острая фаза часто протекает бессимптомно, и у большинства пациентов (от пятидесяти до семидесяти процентов) заболевание переходит в хроническую форму. Хронический гепатит С характеризуется длительным латентным периодом, достигающим десяти-двадцати лет. Морфологическая картина ткани печени включает жировую, гидропическую и баллонную дистрофию гепатоцитов, деструкцию желчных протоков и формирование гранулем. Без адекватного лечения многолетнее персистирование вируса последовательно приводит к фиброзу, циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме.
Инфекционные и паразитарные поражения печени невирусной этиологии
Ткань печени подвержена патогенному воздействию различных бактерий, спирохет и паразитов. Гнойные абсцессы в печени часто возникают как вторичное осложнение бактериальных инфекций иных органов, где доминирующим возбудителем выступает кишечная палочка. Лептоспироз, передающийся через инфицированную воду или от грызунов, вызывает тяжелое системное заболевание. В печени при этом наблюдается очаговая жировая дистрофия, клинически проявляющаяся желтухой и выраженным геморрагическим синдромом с высокой степенью летальности.
Специфические инфекции также оставляют свой след в паренхиме печени. При туберкулезе в органе могут формироваться характерные бугорки желтовато-белого цвета с зонами казеозного некроза. Сифилитическое поражение варьируется в зависимости от стадии: врожденный сифилис характеризуется диффузным перицеллюлярным фиброзом с массивным присутствием бледных трепонем, вторичный сифилис сопровождается гранулематозным воспалением, а третичный проявляется формированием гумм, последующее рубцевание которых ведет к грубой анатомической деформации печени.
Среди паразитарных инвазий особое клинико-морфологическое значение имеет описторхоз. Возбудитель локализуется в желчных путях, вызывая их аденоматозную гиперплазию, застой желчи и вторичное бактериальное воспаление (холангит). Хроническое течение описторхоза рассматривается как предраковое состояние из-за высокого риска злокачественной трансформации эпителия с развитием холангиокарциномы. Механическая обтурация желчных путей с последующим воспалением также может быть вызвана миграцией аскарид.
Неспецифический реактивный гепатит
Неспецифический реактивный гепатит представляет собой вторичный воспалительно-дистрофический процесс в печени, развивающийся в ответ на экстрагепатические патологии. Данный синдром может сопровождать заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, злокачественные новообразования желудка), эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз), а также системные аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, ревматоидный артрит). Патогенез обусловлен опосредованным токсическим, метаболическим или иммунным воздействием основного заболевания на гепатоциты.
Морфологическая картина реактивного гепатита не обладает выраженной специфичностью. Отмечается умеренный полиморфизм клеток печени, очаговая белковая и жировая дистрофия, появление мелких некротических фокусов. Воспалительная инфильтрация стромы носит ограниченный характер. Клинически процесс в большинстве случаев протекает скрыто и обнаруживается лишь при биохимическом или гистологическом исследовании. Важнейшей характеристикой неспецифического реактивного гепатита является его полная обратимость: при адекватном лечении и ремиссии основного заболевания морфологические изменения в печени полностью нивелируются благодаря мощному регенераторному потенциалу органа.