Болезни щитовидной и околощитовидной железы
Болезни щитовидной и околощитовидной железы
Общие сведения о патологии щитовидной и околощитовидных желез
Щитовидная железа представляет собой важнейший орган эндокринной системы, чья функция заключается в выработке йодосодержащих гормонов — трийодтиронина и тироксина. Данные гормоны оказывают глобальное воздействие на все обменные процессы в организме, регулируя скорость метаболизма, работу сердечно-сосудистой и нервной систем. Патологические состояния щитовидной железы традиционно классифицируются в зависимости от ее функциональной активности. Выделяют синдром гипотиреоза, характеризующийся недостаточной выработкой гормонов, синдром гипертиреоза, при котором наблюдается их избыток, а также эутиреоидные состояния, сопровождающиеся морфологическими изменениями органа при сохранении его нормальной секреторной функции.
Синдромы нарушения функции щитовидной железы
Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Распространенность данной патологии составляет около одного процента среди населения, при этом частота встречаемости возрастает в пожилом возрасте в связи со снижением функциональной активности органа. Первичный гипотиреоз может быть следствием гипоплазии щитовидной железы, врожденных аномалий развития или алиментарных факторов. К числу последних относится выраженный дефицит йода в рационе, а также избыточное поступление тиоцианатов, содержащихся в таких сельскохозяйственных культурах, как капуста, репа и турнепс, которые способны подавлять функцию железы. Кроме того, избыток ионов кальция и лития блокирует захват йода тиреоцитами. Ятрогенные причины включают хирургическое удаление органа по поводу новообразований или воздействие специфических медикаментов. Также выделяют вторичный и третичный гипотиреоз, связанные с патологией гипоталамо-гипофизарной системы. Клиническая картина гипотиреоза зависит от возраста пациента. В раннем детском возрасте дефицит гормонов, критически важных для формирования нервной системы, приводит к задержке физического развития и кретинизму. У взрослых пациентов заболевание проявляется ухудшением памяти, постоянным чувством холода, развитием периферических нейропатий, брадикардией, а также нарушениями со стороны репродуктивной системы. При этом сама железа может быть компенсаторно увеличена.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз), напротив, характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что приводит к резкому ускорению всех видов обмена веществ. Основными причинами гиперфункции выступают диффузный токсический зоб, аденомы и злокачественные новообразования. Избыток гормонов провоцирует активацию липолиза, что влечет за собой развитие жировой дистрофии печени и скелетной мускулатуры, несмотря на общее прогрессирующее снижение массы тела пациента. Наблюдается активация гликогенолиза, ускорение всасывания углеводов в кишечнике, усиление катаболизма белков на фоне замедления их синтеза, а также водно-электролитные нарушения. В паренхиматозных органах могут развиваться воспалительные процессы, такие как гепатит и миозит. Характерными клиническими признаками являются увеличение размеров щитовидной железы, экзофтальм (отек и спазм глазных мышц), повышенная потливость, гипертермия, тахикардия, артериальная гипертензия, остеопороз, диарея, а также выраженная нервная возбудимость и тремор конечностей. Историческим примером классического течения гипертиреоза является базедова болезнь, диагностированная у Надежды Константиновны Крупской.
Воспалительные заболевания щитовидной железы
Воспалительные процессы в щитовидной железе, или тиреоидиты, имеют разнообразную этиологию. Острый гнойный тиреоидит встречается редко и вызывается классической гноеродной микрофлорой — стрептококками, стафилококками, а в некоторых случаях сальмонеллами. Заболевание протекает с образованием абсцессов, повышением температуры тела до сорока градусов и клиникой гипотиреоза. Радиационный тиреоидит может возникать вследствие воздействия ионизирующего излучения или при терапии радиоактивным йодом. Деструкция тиреоидной ткани приводит к массивному выбросу депонированных гормонов в кровоток, что парадоксальным образом вызывает транзиторный гипертиреоз на фоне разрушения функциональной ткани органа, сопровождающийся лихорадкой и болезненностью железы.
Подострый тиреоидит де Кервена имеет вирусную природу и ассоциирован с вирусами гриппа, Коксаки и эпидемического паротита. Патология чаще поражает женщин, имеющих генетическую предрасположенность, и проявляется увеличением железы, высокой температурой и явлениями тиреотоксикоза. Подострый лимфоцитарный тиреоидит, этиология которого до конца не изучена, нередко развивается у женщин в послеродовом периоде и характеризуется умеренным повышением уровня трийодтиронина и тироксина.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит генетический дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. Вследствие этого иммунная система вырабатывает антитела, повреждающие клетки собственной щитовидной железы. Подавляющее большинство пациентов (около девяноста пяти процентов) составляют женщины старше сорока лет. Заболевание имеет выраженный наследственный характер и в современной клинической практике контролируется заместительной гормональной терапией. Хронический фиброзный тиреоидит встречается крайне редко, также преимущественно у женщин старше сорока пяти лет, и приводит к увеличению железы с развитием гипотиреоза по невыясненным причинам. Кроме того, специфическое поражение органа может наблюдаться при системной красной волчанке, а также при таких инфекционных заболеваниях, как туберкулез и сифилис.
Зобная болезнь и ее классификация
Увеличение щитовидной железы (зоб) классифицируется как по макроскопической картине (узловой, диффузный), так и по этиологическому фактору (токсический, эндемический, спорадический, врожденный). Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, является вторым по распространенности эндокринным заболеванием после сахарного диабета, при этом женщины страдают им в шесть раз чаще мужчин. Морфологически железа диффузно увеличена, имеет мягкую консистенцию и однородный мясистый вид; на микроскопическом уровне отмечается пролиферация эпителия фолликулов и трансформация призматического эпителия в цилиндрический. Без адекватного лечения заболевание может привести к летальному исходу от сердечно-сосудистой недостаточности, надпочечниковой недостаточности или выраженной кахексии.
Эндемический зоб обусловлен дефицитом йода в воде и почве. Данная проблема актуальна для множества континентальных и отдаленных от моря территорий, включая Поволжье, Карелию, Кавказ, Восточное Забайкалье, Западную Сибирь и значительную часть территории Украины. Недостаток субстрата для синтеза гормонов приводит к компенсаторному увеличению железы и развитию гипотиреоза различной степени тяжести. Дефицит тиреоидных гормонов в таких случаях проявляется повышенной сонливостью, апатией и снижением когнитивных способностей. При выраженном дефиците у детей возникают тяжелые поражения центральной нервной системы. Профилактика и лечение эндемического зоба заключаются в коррекции рациона питания, включении в него морепродуктов и морских водорослей (ламинарии), а также в применении медикаментозной коррекции. Спорадический зоб — редкая форма заболевания неизвестной этиологии, встречающаяся преимущественно у молодых женщин, которая предположительно связана с нарушениями внутреннего метаболизма йода в организме.
Врожденный зоб новорожденных может быть следствием выраженного йододефицита у матери или генетических дефектов. Масса щитовидной железы у младенца может достигать ста граммов. На микроскопическом уровне выявляются мелкие фолликулы, выстланные призматическим эпителием, с малым содержанием коллоида. Железа приобретает плотную желатиноподобную консистенцию. Значительное увеличение органа (в тяжелых случаях у взрослых до полукилограмма) способно вызывать механическое сдавление дыхательных путей и асфиксию. У женщин среднего возраста на фоне простого зоба или нерационального приема неконтролируемых доз йода может формироваться диффузная мультинодулярная струма. Масса железы при этом иногда достигает двух килограммов, она приобретает узловатую структуру с участками фиброза, формированием микрокист и нефункционирующей соединительной ткани.
Опухоли щитовидной железы
Новообразования щитовидной железы подразделяются на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и неэпителиальные. Наиболее частой доброкачественной эпителиальной опухолью является фолликулярная аденома. Она представляет собой одиночный (реже множественный) узел округлой формы диаметром до десяти сантиметров, розовато-коричневого или сероватого цвета. Гистологически простая аденома состоит из крупных фолликулов, заполненных коллоидом. Возможны очаги некроза и кровоизлияний. Выделяют также токсическую фолликулярную аденому (болезнь Пламмера), характерную для женщин в возрасте от сорока до шестидесяти лет, проживающих в йододефицитных регионах, а также атипичные аденомы, формирующиеся из веретеновидных клеток, клеток Гюртле или имеющие папиллярную структуру. Прогноз при аденомах в целом благоприятный, однако сохраняется риск осложнений (нагноение, некроз) и злокачественного перерождения.
Рак щитовидной железы встречается с относительно низкой частотой, при этом женщины заболевают в три раза чаще мужчин. Наиболее распространенной формой является папиллярная карцинома, развивающаяся преимущественно у женщин от тридцати до пятидесяти лет и часто сопровождающаяся тиреотоксикозом. Макроскопически она выглядит как плотный бледно-серый узел. При гистологическом исследовании выявляются сосочковые разрастания атипичного кубического эпителия, гипохромные ядра, а также эозинофильные псаммомные тельца. Данный вид рака отличается относительно благоприятным прогнозом, так как редко дает метастазы (в редких случаях — в легкие). Фолликулярная карцинома составляет около двадцати процентов случаев рака щитовидной железы и диагностируется в основном у пожилых женщин. Опухоль представляет собой плотный инкапсулированный узел, состоящий из полигональных или веретеновидных атипичных клеток с митозами, который прорастает капсулу железы и активно метастазирует в кости, легкие и печень. Пятилетняя выживаемость при фолликулярном раке не превышает тридцати процентов. Анапластическая карцинома является крайне агрессивной формой (около пятнадцати процентов злокачественных опухолей щитовидной железы), приводящей к летальному исходу в течение от полугода до трех лет после постановки диагноза. Медуллярная карцинома (пять-десять процентов случаев), развивающаяся у пациентов старше пятидесяти лет в виде желтоватого или красноватого узла, также характеризуется широким метастазированием и высокой смертностью.
Болезни околощитовидных желез
Паращитовидные железы регулируют фосфорно-кальциевый обмен посредством секреции паратгормона. Гиперпаратиреоз характеризуется избыточной продукцией данного гормона, что приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и остеопорозу вследствие резорбции кальция из костной ткани. Паратгормон также подавляет реабсорбцию фосфора в почках, усиливая его экскрецию с мочой. Избыточное выведение ионов кальция и фосфора многократно повышает риск развития мочекаменной болезни. Снижение плотности и толщины тел позвонков приводит к уменьшению роста пациента. Кроме того, избыток гормона стимулирует выработку гастрина и соляной кислоты, что провоцирует развитие тяжелых, не поддающихся лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до их перфорации, а также панкреатита. Первичный гиперпаратиреоз в восьмидесяти процентах случаев обусловлен аденомой паращитовидной железы (одиночной опухолью массой до десяти граммов, состоящей из ацидофильных, переходных или главных клеток), а также первичной гиперплазией или раком. Карцинома околощитовидных желез отличается медленным ростом, прогрессирующим поражением почек метастазами и имеет показатель пятилетней выживаемости на уровне тридцати пяти процентов. Вторичный гиперпаратиреоз носит компенсаторный характер и развивается в ответ на хроническую гипокальциемию (например, при выраженной почечной недостаточности).
Гипопаратиреоз возникает при недостаточной продукции паратгормона. Причинами могут выступать хирургическое удаление околощитовидных желез, метастатическое поражение, аутоиммунные заболевания, нехватка витамина Д, а также выраженный дефицит магния. Недостаток магния часто ассоциирован с алкоголизмом (специфический механизм действия этанола), синдромом мальабсорбции, циррозом печени, приемом диуретиков, а также с потерей электролитов при профузных рвотах и диареях, что требует немедленного восполнения дефицита минералов. Клиническая картина гипопаратиреоза включает гипокальциемию, гиперфосфатемию, а также резкое повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся судорогами и ларингоспазмом. Парадоксальным образом, снижение уровня кальция в крови сопровождается его усиленным переходом и накоплением в костной ткани, а также развитием катаракты.