Венерические заболевания
Венерические заболевания
Общие сведения
Венерические заболевания представляют собой группу инфекционных процессов, возбудители которых передаются преимущественно контактным половым путем. Данная категория заболеваний имеет высокую социальную значимость. Исторически и эпидемиологически некоторые из этих инфекций, в частности сифилис, представляют серьезную угрозу для общественного здравоохранения, сопоставимую с опасностью туберкулеза. В динамике заболеваемости наблюдаются периоды резкого роста, сменяющиеся относительной стабилизацией эпидемиологической обстановки, что требует постоянного медицинского контроля. При адекватном и своевременном терапевтическом вмешательстве большинство венерических заболеваний поддается излечению, однако запущенные и хронические формы способны приводить к тяжелым системным патологиям, необратимым морфологическим изменениям внутренних органов и глубокой инвалидизации.
Этиология и патогенез
Возбудителями венерических заболеваний выступают различные патогенные микроорганизмы, включая специфические бактерии, внутриклеточные паразиты и простейшие. Наиболее значимыми возбудителями в структуре данных инфекций являются бледная спирохета, гонококк, хламидия и влагалищная трихомонада. Основной механизм передачи инфекции — контактный. Патогены проникают через слизистые оболочки мочеполового тракта, где инициируют первичные воспалительные реакции, деструкцию эпителиального слоя и формирование изъязвлений. В дальнейшем, в зависимости от биологических свойств возбудителя, происходит распространение инфекционного процесса лимфогенным или гематогенным путем с вовлечением в патологический процесс сердечно-сосудистой, нервной систем, а также опорно-двигательного аппарата и паренхиматозных органов.
Сифилис
Сифилис представляет собой системное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной спирохетой. В своем классическом клиническом течении заболевание последовательно проходит несколько стадий. Первичный сифилис характеризуется образованием первичного аффекта — твердого шанкра, локализующегося в месте внедрения возбудителя, как правило, на слизистых оболочках половых органов. Морфологически твердый шанкр представляет собой продуктивно-инфильтративную язву с гладким дном и хрящевидными краями. Язва выделяет незначительное количество экссудата, содержащего высокую концентрацию бледных спирохет. Воспалительный инфильтрат, локализующийся на дне и по краям изъязвления вокруг мелких кровеносных сосудов, состоит из лимфоцитов и плазмоцитов. В этой зоне также наблюдается активная пролиферация эндотелия. В ответ на внедрение патогена в организме развиваются клеточные и гуморальные иммунные реакции, что позволяет диагностировать заболевание на раннем этапе. Через несколько недель твердый шанкр заживает с образованием рубцовой ткани.
Вторичный сифилис манифестирует в результате гематогенной диссеминации бледной спирохеты. Возбудители фиксируются на эндотелии сосудов, вызывая генерализованную иммунную реакцию, сопровождающуюся васкулитом с фибриноидным некрозом сосудистых стенок и их лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. Клинически эта стадия выражается образованием сифилитической сыпи на коже и слизистых оболочках. Элементы сыпи, включающие розеолы, папулы и пустулы, содержат огромное количество возбудителей, что обуславливает крайнюю степень контагиозности пациента в этот период. Нередко первичные и вторичные проявления сосуществуют; при этом в лимфатических узлах фиксируется наличие возбудителей, развиваются отеки и очаги некроза. Элементы вторичного сифилиса впоследствии заживают с образованием рубцов.
Третичный сифилис развивается спустя несколько лет после заражения и протекает как хроническое диффузное продуктивно-некротическое воспаление с образованием специфических гранулем — гумм. Формирование гуммы отражает попытку иммунной системы локализовать и уничтожить возбудителя. В очаге гранулематозного поражения происходит некротическое воспаление с обильной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами и развитием выраженной сосудистой сети. Гуммы могут быть как одиночными, так и множественными; они глубоко разрушают мягкие ткани, хрящевые структуры, кожный покров и паренхиматозные органы. Заживление гуммозных язв сопровождается масштабным разрастанием соединительной ткани, что, например, при локализации процесса в печени приводит к тяжелому циррозу.
Висцеральный сифилис характеризуется поражением внутренних органов: аорты, печени, костей, сердца, легких и половых желез. Типичным проявлением является сифилитический мезаортит, который может развиться спустя десятилетия после первичного инфицирования. Процесс локализуется в стенке аорты над аортальным клапаном. Воспаление затрагивает мелкие сосуды, питающие стенку аорты, где формируются клеточные инфильтраты с присутствием гигантских многоядерных клеток и очагов некроза. Деструкция эластического каркаса аорты приводит к разрастанию соединительной ткани, формированию характерного рельефа внутренней оболочки по типу шагреневой кожи и образованию сифилитической аневризмы, способной оказывать давление на грудину. Наряду с поражением сосудов возможно развитие миокардита с исходом в кардиосклероз.
Нейросифилис является тяжелым проявлением заболевания, затрагивающим центральную нервную систему. Менингеальная форма протекает в виде хронического менингита. Прогрессивный паралич сопровождается уменьшением массы головного мозга, нарушением произвольных движений, деформацией зрачков, потерей зрения и тяжелыми психическими расстройствами, включая деменцию и бред величия. Спинная сухотка выступает в качестве позднего проявления нейросифилиса, характеризующегося деградацией структур спинного мозга, начиная с поясничного отдела, наличием воспаления и возбудителей в мягкой мозговой оболочке, что неуклонно ведет к параличам.
Врожденный сифилис возникает в результате внутриутробного инфицирования плода от больной матери. В тяжелых случаях заражение приводит к внутриутробной гибели плода на поздних сроках гестации. Ранний врожденный сифилис проявляется в первые месяцы жизни и сопровождается поражением почек, печени, костей, центральной нервной системы, а также развитием белой интерстициальной пневмонии. Поздний врожденный сифилис диагностируется по наличию инфильтратов роговицы и сетчатки глаз, глухоте, специфической деформации верхних центральных резцов, а также поражениям сосудов головного мозга. Характерно гнойное воспаление вилочковой железы с формированием абсцессов. Патоморфологически врожденный сифилис соответствует стадии третичного сифилиса.
Гонорея
Гонорея представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое специфическим диплококком. Передача возбудителя осуществляется контактным половым путем. Острый период заболевания длится до одной недели. У мужчин инфекция клинически проявляется гонорейным уретритом — острым воспалением мочеиспускательного канала, которое сопровождается некрозом эпителия, болезненным мочеиспусканием и обильным выделением гноя. При отсутствии адекватной терапии инфекционный процесс распространяется на предстательную железу и яички с риском образования абсцессов, что при переходе в хроническую форму является причиной абсолютного бесплодия.
У женщин гонорея протекает в форме уретрита или сальпингита. Воспалительный процесс в репродуктивных органах сопровождается выраженным отеком. Прогрессирование заболевания может привести к развитию тазового перитонита и формированию обширных гнойных абсцессов в структурах малого таза, что также влечет за собой развитие бесплодия.
Хламидиоз и паховый лимфогранулематоз
Хламидиоз обусловлен инвазией внутриклеточного паразита, который существует в форме инфекционных элементарных телец. Патоген проникает в эпителиальные клетки, прикрепляется к митохондриям, активно размножается внутриклеточно, после чего разрушает клетку-хозяина и инфицирует окружающие ткани. Инфекция может вызывать уретрит, а также поражения органа зрения в форме трахомы — специфического конъюнктивита, который при отсутствии лечения способен прогрессировать до полной слепоты.
Паховый лимфогранулематоз является одним из клинических проявлений хламидийной инфекции. Первичное поражение представлено мелкими гнойными пузырьками на слизистых оболочках половых органов. В дальнейшем возбудитель по лимфатическим путям диссеминирует в паховые лимфатические узлы. Заболевание сопровождается образованием мелких изъязвлений с гнойным экссудатом, развитием хронического воспалительного процесса, разрастанием грануляционной ткани, формированием гранулем в лимфоидной ткани и последующим фиброзом, что в комплексе приводит к стойкому локальному снижению иммунитета.
Трихомониаз и сопутствующие инфекции
Трихомониаз вызывается влагалищной трихомонадой. Заболевание преимущественно поражает женщин и активно прогрессирует на фоне нарушений нормальной микрофлоры влагалища. Возбудитель способен к восходящему распространению с колонизацией мочевого пузыря, полости матки и маточных труб. Клиническая картина варьирует от бессимптомного носительства до состояний, сопровождающихся интенсивным зудом, учащенным мочеиспусканием и специфическими выделениями. У мужчин трихомониаз зачастую имеет стертую симптоматику, однако может инициировать развитие простатита, уретрита и последующего бесплодия.
Морфологические изменения при трихомониазе характеризуются серозно-катаральным или гнойным воспалением слизистых оболочек. Отмечается гиперемия, формирование папул и пузырьков, которые со временем изъязвляются. Дефекты ткани заполняются гнойным отделяемым, а в дальнейшем происходит разрастание грануляционной ткани с возможным образованием кондилом. Течение инфекции часто приобретает хронический характер. В клинической практике трихомониаз регулярно диагностируется в форме сочетанной инфекции с гонореей и кандидозом. Кандидоз, являясь грибковым поражением, усугубляет течение патологического процесса и способствует поддержанию хронического воспаления в пораженных тканях.