Нарушения кровообращения
Нарушения кровообращения
Общие сведения
Нарушения кровообращения и лимфообращения представляют собой обширную группу патологических состояний, связанных с изменением кровенаполнения органов и тканей, а также с расстройствами реологических свойств крови. Данные процессы могут проявляться в виде избыточного или недостаточного содержания крови в сосудистом русле, причем как в артериальном, так и в венозном звене. К основным формам нарушений местного и общего кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, кровотечения, стаз, тромбоз, эмболия, инфаркт, а также такие системные патологии, как шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Указанные процессы могут носить компенсаторно-приспособительный или деструктивный характер, определяя исход заболевания и степень повреждения тканей.
Артериальная гиперемия и ишемия
Артериальная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие усиленного притока артериальной крови при сохранении нормального или неизменного уровня венозного оттока. В зависимости от этиологии выделяют физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая форма включает функциональную гиперемию, возникающую при повышении активности органа, а также рефлекторную гиперемию, связанную с реакцией на температурные раздражители или эмоциональные факторы. Патологическая артериальная гиперемия может быть воспалительной, выступая одним из ключевых признаков воспалительного процесса, постишемической, возникающей после устранения фактора, сдавливавшего артерию, и дискомпрессионной, которая развивается при резком падении внешнего давления. Также выделяют ангионевротическую форму, связанную с параличом сосудодвигательных нервов, и коллатеральную гиперемию. В большинстве случаев артериальная гиперемия выполняет защитную функцию, увеличивая доставку кислорода к тканям, однако при патологически измененных сосудистых стенках она несет риск разрыва сосудов и развития кровоизлияний.
Артериальное малокровие, или ишемия, представляет собой снижение кровенаполнения тканей в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемия сопровождается выраженной гипоксией, побледнением органа, снижением его температуры, уменьшением в объеме и ослаблением пульсации артерий. По механизму развития ишемия классифицируется на ангиоспастическую, обусловленную спазмом сосудов под воздействием стрессовых факторов или медикаментов, обтурационную, возникающую при перекрытии просвета артерии тромбом, эмболом или атеросклеротической бляшкой, компрессионную, связанную со сдавлением сосуда извне отеком или опухолью, и перераспределительную. Длительная ишемия приводит к атрофии паренхимы, дистрофическим изменениям и формированию участков некроза. Наиболее чувствительными к ишемическому повреждению являются головной мозг, миокард, почки и печень.
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие, или венозная гиперемия, возникает вследствие затруднения оттока крови по венозному руслу при сохраняющемся артериальном притоке. Патология может носить острый или хронический характер, а также быть местной или общей. Общее венозное полнокровие чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью. При поражении левого желудочка застой крови формируется в малом круге кровообращения, тогда как правожелудочковая недостаточность приводит к застою в большом круге. Ключевым патогенетическим звеном венозного полнокровия является тканевая гипоксия, обусловленная замедлением капиллярного кровотока, маятникообразным движением крови и возможным развитием стаза. Ткани приобретают характерный синюшный оттенок, возникает отек из-за повышения проницаемости сосудистой стенки.
Острое общее венозное полнокровие характеризуется быстрым развитием гипоксии, ацидоза, плазматического пропитывания сосудов и множественных диапедезных кровоизлияний. В легких развивается отек, в почках и печени возникают дистрофические и некротические изменения. Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается длительной гипоксией, которая стимулирует фибробласты, что приводит к разрастанию соединительной ткани, склерозу и индурации органов с формированием капиллярно-паренхиматозного блока. В нижних конечностях развиваются отеки, трудно поддающиеся лечению трофические язвы и акроцианоз. В легких выход эритроцитов из сосудистого русла и захват железа сидерофагами приводят к фиброзу и бурой индурации. В печени формируется мускатный фиброз и мускатный цирроз из-за кровоизлияний и некроза в центрах печеночных долек на фоне жировой дистрофии периферических отделов. Почки и селезенка подвергаются цианотической индурации.
Местное венозное полнокровие возникает при обтурации вен тромбами, их компрессии опухолями или рубцами. В очаге воспаления местное венозное полнокровие может играть положительную роль, замедляя распространение патогенных факторов по организму и активизируя процессы регенерации.
Кровотечения и плазморрагия
Кровотечение представляет собой выход крови за пределы кровеносного русла. Скопление излившейся крови в тканях с нарушением их целостности называется гематомой. Плоские кровоизлияния в коже и слизистых оболочках обозначаются как кровоподтеки, небольшие очаги диаметром до двух сантиметров именуются экхимозами, а точечные кровоизлияния классифицируются как петехии, слияние которых образует геморрагическую пурпуру. Выделяют три основных механизма развития кровотечений. Разрыв сосудистой стенки происходит при механических повреждениях, аневризмах или воспалительных процессах. Разъедание сосуда наблюдается при злокачественных опухолях, некрозе или воздействии агрессивных химических веществ. Третий механизм, диапедез, характеризуется выходом форменных элементов крови через морфологически целостную, но функционально измененную сосудистую стенку с повышенной проницаемостью. Диапедезные кровоизлияния типичны для тяжелой гипоксии, интоксикаций, инфекционных заболеваний, гипертонических кризов и системных васкулитов. Общая склонность организма к кровотечениям определяется как геморрагический диатез.
Исходы кровоизлияний зависят от их локализации и объема. Благоприятными исходами считаются рассасывание, инкапсуляция или образование кисты, что часто наблюдается в ткани головного мозга. Неблагоприятные исходы включают нагноение, компрессию жизненно важных структур и смерть. Отдельно выделяется плазморрагия, представляющая собой выход плазмы крови за пределы сосудистого русла вследствие резкого повышения проницаемости стенки, что приводит к плазматическому пропитыванию окружающих тканей.
Нарушения лимфообращения
Патология лимфатической системы тесно связана с нарушениями гемодинамики и включает различные виды недостаточности лимфообращения. Механическая недостаточность возникает при физической закупорке лимфатических сосудов макрофагами, паразитами, опухолями или вследствие хирургического удаления лимфатических узлов. Динамическая недостаточность развивается в условиях резкого увеличения объема транссудации жидкости из кровеносных сосудов, когда лимфатическая система не успевает обеспечить адекватный отвод. Резорбционная недостаточность обусловлена снижением проницаемости стенок самих лимфатических капилляров. Полная остановка тока лимфы определяется как лимфостаз. Общий лимфостаз часто сопутствует общему венозному застою, поскольку повышение венозного давления препятствует сбросу лимфы в венозную систему. Длительные нарушения лимфообращения приводят к формированию лимфатических отеков, образованию кист, свищей, развитию вторичной гипоксии, дистрофии и склерозу пораженных тканей.
Стаз и тромбообразование
Стаз представляет собой полную остановку кровотока или лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стаза выступают тяжелые инфекции, интоксикации, шоковые состояния и воздействие агрессивных физических факторов. Эти процессы приводят к снижению градиента давления между артериальным и венозным отделами, а также к изменению реологических свойств крови, выражающемуся в патологической агрегации эритроцитов. Стаз сопровождается гипоксией, отеком и ишемией тканей, что особенно критично для структур головного мозга.
Тромбоз характеризуется прижизненным свертыванием крови непосредственно в просвете сосудов. Патогенез тромбообразования базируется на дисбалансе между свертывающей и противосвертывающей системами крови, повышении вязкости крови, повреждении эндотелия сосудистой стенки и местном замедлении кровотока. Тромбы подразделяются на белые, состоящие преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов и образующиеся в артериях, и красные, включающие значительное количество эритроцитов и формирующиеся в венозном русле. Наиболее распространены смешанные тромбы, имеющие сложное строение: белую головку, смешанное тело и красный хвост. Отрыв фрагментов такого тромба является ведущей причиной опасных тромбоэмболий. Также выделяют множественные гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и характерные для микроциркуляторного русла при шоке или ожоговой болезни. По отношению к просвету сосуда тромбы классифицируются на пристеночные, лишь сужающие просвет, и обтурирующие, полностью его закрывающие. К специфическим формам относятся опухолевые, септические и марантические тромбы. Благоприятные исходы тромбоза включают асептическое аутолитическое рассасывание, организацию с прорастанием соединительной тканью, реканализацию и петрификацию. Неблагоприятными исходами признаются гнойное расплавление тромботических масс и отрыв тромба с развитием эмболии.
Эмболия
Эмболия представляет собой циркуляцию в крови или лимфе частиц, не встречающихся в нормальных условиях, с последующей закупоркой ими просвета сосудов. Наиболее распространенной формой является тромбоэмболия, составляющая до девяноста процентов всех случаев. Тромбоэмболия легочной артерии часто возникает у малоподвижных пациентов в результате отрыва тромбов, сформировавшихся в венах нижних конечностей или малого таза, и может приводить к внезапной смерти. Жировая эмболия развивается при массивных переломах длинных трубчатых костей или размозжении подкожной жировой клетчатки, когда капли жира проникают в кровеносное русло и обтурируют капилляры легких или головного мозга. Воздушная эмболия возникает при случайном введении воздуха через шприц или при повреждении крупных вен шеи. Газовая эмболия характерна для кессонной болезни и обусловлена выделением пузырьков азота в кровь при резком перепаде атмосферного давления. Тканевая или клеточная эмболия лежит в основе механизма метастазирования злокачественных новообразований. Микробная эмболия наблюдается при циркуляции крупных конгломератов бактерий, грибов или колоний паразитов. Кроме того, сосуды могут перекрываться инородными телами или оторвавшимися фрагментами кальцинированных атеросклеротических бляшек. Редко встречается ретроградная эмболия, при которой эмбол движется против физиологического тока крови.
Шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Шок представляет собой острую системную недостаточность кровоснабжения, приводящую к критической гипоксии тканей и нарушению их жизнедеятельности. Классификация шока включает гиповолемический тип, возникающий при острой массивной потере крови или экстремальном обезвоживании; кардиогенный тип, обусловленный резким снижением насосной функции сердца на фоне инфаркта миокарда или миокардита; септический тип, провоцируемый бактериальными токсинами и избыточной иммунной реакцией; а также сосудистый или перераспределительный шок, включающий нейрогенную и анафилактическую формы. В патогенезе шока выделяют раннюю компенсаторную стадию, сопровождающуюся падением артериального давления, прогрессирующую стадию с выраженной клинической симптоматикой и коллапсом, а также необратимую стадию, заканчивающуюся обширным некрозом тканей и смертью.
Тяжелым осложнением многих критических состояний является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Данная патология характеризуется генерализованным образованием множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла вследствие тотальной активации факторов коагуляции. Процесс протекает в четыре стадии. Первая стадия характеризуется массивным тромбообразованием и гиперкоагуляцией. На второй стадии развивается коагулопатия потребления, обусловленная истощением факторов свертывания, прежде всего фибриногена и тромбоцитов. Третья стадия представляет собой глубокую гипокоагуляцию с активацией фибринолиза и накоплением продуктов деградации фибрина, что приводит к полной несвертываемости крови, генерализованным диапедезным кровоизлияниям и профузным кровотечениям. Четвертая стадия является восстановительной, однако при тяжелом ишемическом и геморрагическом повреждении паренхиматозных органов летальность остается высокой. По течению выделяют острую, подострую и хроническую формы синдрома.
Инфаркт
Инфаркт представляет собой очаг сосудистого некроза, возникающий вследствие острого прекращения или критического снижения артериального притока, а в некоторых случаях — из-за тотального нарушения венозного оттока. Непосредственными причинами инфаркта выступают тромбоз, эмболия или длительный ангиоспазм. По макроскопической картине и механизму формирования выделяют белый и красный инфаркты. Белый, или ишемический, инфаркт возникает при прекращении кровотока по питающей артерии и характерен для селезенки, головного мозга, сердца и почек. Зона некроза в этих органах имеет бледно-желтоватый цвет и окружена четко выраженной демаркационной зоной. Красный, или геморрагический, инфаркт развивается в условиях венозного застоя, типичен для легких, кишечника и яичников. При этой форме участок некроза интенсивно пропитывается кровью из-за разрыва капилляров, приобретая темно-красный оттенок. Благоприятные исходы инфаркта включают аутолитическое рассасывание некротических масс макрофагами с последующей организацией — врастанием грануляционной ткани и замещением дефекта соединительнотканным рубцом. В тканях головного мозга на месте инфаркта чаще формируется киста. К неблагоприятным исходам относятся гнойное расплавление очага некроза при присоединении инфекции, а также фатальное нарушение функции жизненно важных органов.