Сердечный цикл
Сердечный цикл
Общие сведения
Сердечный цикл представляет собой строго согласованную физиологическую последовательность электрических, механических и гемодинамических событий, обеспечивающих насосную функцию сердца. Один сердечный цикл включает в себя все этапы одного полного сокращения, называемого систолой, и одного полного расслабления, называемого диастолой. Хронологически этот процесс протекает с вовлечением различных камер сердца: систола и диастола предсердий сменяются систолой и диастолой желудочков. Инициация цикла связана с деполяризацией синусно-предсердного узла — главного водителя ритма, что на электрокардиограмме регистрируется в виде формирования зубца P. За электрическим возбуждением неизбежно следует механическое сокращение мышечных волокон, которое приводит к повышению внутрикамерного давления и направленному выталкиванию крови через систему клапанов в магистральные сосуды.
Фазы сердечного цикла
Цикл начинается с систолы предсердий, продолжительность которой составляет приблизительно 0,1 секунды. В этот период желудочки находятся в состоянии максимального расслабления (диастолы). Деполяризация и последующее сокращение предсердий повышают давление в их полостях, в результате чего порция крови с усилием проталкивается через открытые предсердно-желудочковые клапаны в желудочки. К моменту завершения систолы предсердий желудочки достигают пика своего кровенаполнения. Данный объем крови, находящийся в каждом желудочке в момент его полного расслабления, терминологически обозначается как конечно-диастолический объем и в физиологической норме равен примерно 130 миллилитрам.
Вслед за этим начинается систола желудочков, инициируемая их электрической деполяризацией, что на электрокардиограмме отражается комплексом QRS. Эта фаза длится около 0,3 секунды. Пока желудочки сокращаются, предсердия переходят в состояние диастолы. По мере сокращения мышечных волокон внутрижелудочковое давление стремительно возрастает. Это приводит к немедленному захлопыванию предсердно-желудочковых клапанов. Возникает краткий период изоволюметрического сокращения: все четыре сердечных клапана закрыты, мышечные волокна напрягаются без изменения своей длины, а объем крови в желудочках остается строго постоянным.
Как только давление в левом желудочке превышает сопротивление в аорте, а давление в правом желудочке становится выше давления в легочном стволе, открываются полулунные клапаны. Наступает период желудочкового выброса, продолжающийся около 0,25 секунды. Сердце функционирует подобно мощному насосу, с силой выталкивая кровь в артериальное русло. За одно сокращение левый желудочек выбрасывает в аорту порядка 70 миллилитров крови; аналогичный объем правый желудочек направляет в малый круг кровообращения. Этот объем носит название ударного объема. Кровь, остающаяся в полости желудочка после завершения выброса, формирует конечно-систолический объем, равный примерно 60 миллилитрам. Ударный объем высчитывается математически как разница между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами.
Завершающим макроэтапом является период расслабления, занимающий около 0,4 секунды и совпадающий с зубцом T на электрокардиограмме. В это время и предсердия, и желудочки синхронно находятся в диастоле. Внутрижелудочковое давление стремительно падает. Столб крови из магистральных артерий устремляется обратно к сердцу, что вызывает плотное смыкание створок полулунных клапанов и формирование на кривой давления дикротической волны. Наступает период изоволюметрического расслабления, при котором клапаны закрыты, а объем крови в камерах не меняется. Как только давление в желудочках опускается ниже уровня давления в предсердиях, предсердно-желудочковые клапаны вновь открываются, и начинается пассивное наполнение желудочков. К концу периода диастолы желудочки успевают наполниться примерно на три четверти, после чего с новой систолой предсердий цикл повторяется.
Гемодинамические показатели
Для объективной оценки насосной функции миокарда применяется показатель минутного выброса сердца, или минутного объема кровообращения. Он представляет собой общее количество крови, выталкиваемое желудочком в магистральный сосуд за одну минуту. Данная величина является произведением ударного объема на частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя при частоте пульса около 75 ударов в минуту минутный выброс составляет немногим более 5 литров. Это означает, что всего за одну минуту через большой и малый круги кровообращения проходит практически весь объем циркулирующей в организме крови. Важным физиологическим постулатом является равенство минутных выбросов правого и левого желудочков.
При физических нагрузках показатели гемодинамики претерпевают существенные изменения. При умеренной активности частота сокращений возрастает до 100 ударов в минуту, а минутный выброс увеличивается до 10 литров. Во время интенсивных нагрузок минутный объем может превышать 20 литров. Способность сердечно-сосудистой системы увеличивать производительность отражается в показателе сердечного резерва — соотношении максимального минутного выброса к выбросу в состоянии покоя. У среднестатистического человека этот резерв позволяет увеличить кровоток в 5 раз, а у профессиональных спортсменов — до 8 раз. При заболеваниях сердца сердечный резерв резко истощается, что приводит к непереносимости даже минимальных физических нагрузок.
Аускультация и тоны сердца
Механическая работа клапанного аппарата сопровождается характерными акустическими явлениями, подлежащими диагностическому выслушиванию с помощью стетоскопа. Звуки генерируются не ламинарным током крови, а турбулентными завихрениями, возникающими при захлопывании клапанов и гидродинамическом ударе крови о закрытые створки. Всего в ходе одного цикла формируется четыре тона, однако слуховым аппаратом человека без специального усиления четко воспринимаются лишь два основных.
Первый тон характеризуется как более громкий и продолжительный; он обусловлен закрытием предсердно-желудочковых клапанов в самом начале систолы желудочков. Второй тон, являющийся более коротким, возникает при закрытии полулунных клапанов в начале желудочковой диастолы. Третий тон ассоциирован с фазой быстрого наполнения желудочков, а четвертый — с систолой предсердий. Присутствие посторонних шумов, таких как шуршащие или булькающие звуки между основными тонами у взрослого человека, указывает на патологию клапанного аппарата. К подобным нарушениям относятся стеноз (сужение отверстия клапана) или недостаточность (неполное смыкание створок), вызывающие выраженные гемодинамические сдвиги.
Регуляция ударного объема
Эффективность каждого сердечного сокращения и величина ударного объема определяются тремя ключевыми факторами: преднагрузкой, сократимостью и постнагрузкой. Преднагрузка характеризует степень растяжения мышечных волокон миокарда перед началом систолы. В соответствии с законом Франка-Старлинга, чем сильнее растягивается сердечная мышца в период диастолы, тем с большей силой она сокращается в последующую систолу. Величина преднагрузки прямо пропорциональна конечно-диастолическому объему, на который влияют венозный возврат и продолжительность диастолы. При учащении сердечного ритма, особенно при значениях выше 160 ударов в минуту, время диастолического расслабления критически сокращается. Желудочки не успевают адекватно наполниться кровью, что ведет к неизбежному снижению ударного объема. У тренированных лиц, напротив, отмечается физиологическая брадикардия покоя: удлиненная диастола обеспечивает максимальное кровенаполнение и высокий ударный выброс.
Вторым фактором является сократимость — сила мышечного сокращения при заданном уровне растяжения. Она напрямую зависит от концентрации ионов кальция в тканевой жидкости. Вещества, повышающие сократимость, называются положительными инотропными агентами. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников (эпинефрин и норэпинефрин), сигналы симпатической нервной системы и фармакологические препараты из группы сердечных гликозидов, имеющие растительное происхождение. Отрицательные инотропные агенты, такие как недостаток кислорода, ацидоз, некоторые анестетики и блокаторы кальциевых каналов, угнетают сократительную функцию миокарда.
Постнагрузка представляет собой давление, которое желудочкам необходимо преодолеть для открытия полулунных клапанов и осуществления выброса крови. При повышении давления в артериальном русле (гипертонии) или сужении просвета сосудов из-за атеросклероза показатель постнагрузки существенно возрастает. Миокарду приходится расходовать значительно больше энергии для преодоления сосудистого сопротивления, что в долгосрочной перспективе приводит к структурным изменениям в сердце и снижению его функциональных резервов.
Нервная и гуморальная регуляция ритма
Несмотря на наличие собственной системы автоматизма, способной генерировать импульсы с частотой около 100 ударов в минуту, работа сердца непрерывно корректируется внешними регуляторными механизмами. Интегративным центром контроля выступает продолговатый мозг, действующий автономно от сознательного контроля коры больших полушарий. Однако продолговатый мозг получает афферентные сигналы от лимбической системы (что объясняет тахикардию при эмоциональном стрессе) и лобных долей коры (что обеспечивает предстартовое учащение пульса перед предполагаемой физической активностью).
Периферическая рецепция обеспечивается проприорецепторами скелетных мышц и суставов, фиксирующими двигательную активность, а также барорецепторами главных артериальных магистралей (аорты и сонных артерий), регистрирующими колебания кровяного давления. На основании этого массива данных продолговатый мозг модулирует активность вегетативной нервной системы. Симпатический отдел действует через ускоряющие сердечные нервы, выделяющие норэпинефрин. Связываясь с бета-1-адренорецепторами миокарда, этот нейромедиатор ускоряет деполяризацию водителей ритма и повышает проницаемость клеточных мембран для ионов кальция, что вызывает синхронное увеличение частоты и силы сокращений. Эмпирически максимальная частота сердечных сокращений у человека рассчитывается вычитанием его биологического возраста из базового значения 220. Парасимпатический отдел, напротив, оказывает тормозящее влияние посредством блуждающих нервов. Высвобождаемый ими ацетилхолин снижает частоту спонтанной деполяризации клеток узлов, формируя нормальный пульс покоя на уровне 75 ударов в минуту.
Химическая и эндокринная регуляция также играет значимую роль. Гормоны стресса (эпинефрин и норэпинефрин) циркулируют в крови и оказывают генерализованное стимулирующее воздействие на миокард. Подобная реакция имеет эволюционные корни, подготавливая организм к интенсивной мышечной работе (реакция «бей или беги»). Гормоны щитовидной железы усиливают сердечный ритм; их патологический избыток ведет к стойкой тахикардии. Ионный состав крови критически важен: повышение концентрации натрия и калия угнетает сократимость и ритм, тогда как избыток кальция их стимулирует. На гемодинамику влияют и физические параметры: повышение температуры тела ускоряет работу синусно-предсердного узла, а искусственная гипотермия применяется в кардиохирургии для снижения метаболических потребностей миокарда. Кроме того, частота сокращений в покое отрицательно коррелирует с возрастом и уровнем спортивной подготовки.
Патофизиологические аспекты
Хроническое нарушение гемодинамических механизмов приводит к развитию застойной сердечной недостаточности — патологического синдрома, при котором насосная функция миокарда не способна обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Этиологическими факторами выступают ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и пороки клапанного аппарата. При данной патологии увеличивается конечно-систолический объем, поскольку ослабленные желудочки не выталкивают необходимый процент крови. В результате компенсаторно возрастает преднагрузка, что первоначально поддерживает ударный объем по закону Франка-Старлинга, но со временем приводит к перерастяжению мышечных волокон и декомпенсации.
Клинические проявления сердечной недостаточности зависят от топики поражения. При левожелудочковой недостаточности кровь застаивается в сосудах легких. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах способствует транссудации жидкой части крови в альвеолы, что вызывает отек легких и выраженное удушье. Если же функционально отказывает правый желудочек, возникает застой в венозной системе большого круга кровообращения. Это приводит к развитию выраженных периферических отеков, в первую очередь локализующихся на нижних конечностях. Превентивной мерой развития подобных состояний является регулярная аэробная физическая активность, тогда как гиподинамия признана одним из наиболее разрушительных факторов для сердечно-сосудистой системы.