Диетология – 89. ЛП при БЭН.
Диетология – 89. ЛП при БЭН.
Общие сведения и терминология
Белково-энергетическая недостаточность представляет собой патологическое состояние, развивающееся вследствие неадекватного поступления или усвоения макронутриентов, прежде всего белков и источников энергии. В исторической и классической медицинской литературе данное состояние часто обозначалось термином алиментарная дистрофия или алиментарное истощение. Противоположностью этого состояния является ожирение, тогда как тяжелые формы белково-энергетической недостаточности могут приводить к глубоким расстройствам жизнедеятельности и летальному исходу от истощения. В современной клинической практике различают формы недостаточности, вызванные как прямым алиментарным дефицитом питания, так и сложными метаболическими нарушениями, возникающими на фоне тяжелых соматических заболеваний.
Этиология и распространенность
Причины развития белково-энергетической недостаточности подразделяются на экзогенные и эндогенные. К первичным факторам относится длительное алиментарное голодание, обусловленное социальными, экономическими или экстремальными условиями. Вторичная недостаточность возникает при нарушениях переваривания и всасывания пищи, а также при состояниях, сопровождающихся массивным высвобождением цитокинов. Системное воспаление и цитокиновый ответ значительно усиливают катаболизм, что характерно для онкологических процессов, тяжелых болезней легких и некоторых эндокринных патологий, например, гипертиреоза. Дополнительным фактором риска является хронический алкоголизм, при котором энергетические потребности организма частично покрываются за счет спиртных напитков, не содержащих пластических веществ и необходимых нутриентов, что неизбежно ведет к потере мышечной массы. Несмотря на глобальную тенденцию к росту числа лиц с избыточной массой тела в развитых странах, проблема клинического недоедания остается крайне острой. В развивающихся странах сотни миллионов детей и взрослых регулярно сталкиваются с физическим голодом. Парадоксальным образом белково-энергетическая недостаточность широко распространена и в стационарах развитых государств. Медицинская статистика показывает, что значительная доля пациентов терапевтических и пульмонологических отделений поступает в больницы с выраженными признаками дистрофии, что существенно усложняет процесс их лечения.
Патогенез и метаболические изменения
Голодание запускает каскад адаптивных метаболических реакций, направленных на поддержание жизнедеятельности наиболее критичных органов за счет собственных структур. В течение первых суток дефицит энергии восполняется преимущественно путем расщепления запасов гликогена в печени. По мере истощения углеводных резервов снижается секреция инсулина, и организм переходит к мобилизации липидов из жировой ткани и аминокислот из скелетной мускулатуры. При длительном голодании жировая клетчатка редуцируется практически полностью. Одновременно происходит массивная потеря белка, в первую очередь за счет распада инсулинозависимых скелетных мышц. Организм подвергает атрофии многие внутренние органы для максимальной экономии энергии. Печень может уменьшаться в размерах в два раза, слизистая оболочка желудка и поджелудочная железа теряют свою функциональную массу, так как пищеварительные процессы останавливаются. Развивается выраженный остеопороз вследствие резорбции костной ткани, а также полностью атрофируются половые железы. При этом такие жизненно важные структуры, как головной мозг и ткани глаз, практически не подвергаются катаболическому распаду, сохраняя свою массу до терминальных стадий. В случае голодания во время беременности материнский организм отдает абсолютный приоритет поддержанию жизнедеятельности плода в ущерб собственным ресурсам. Системные метаболические изменения приводят к резкому угнетению иммунитета, из-за чего истощенные люди становятся крайне уязвимыми перед инфекционными заболеваниями. Снижение активности натрий-калиевого насоса, который в норме потребляет около трети всей клеточной энергии, вызывает тяжелые сбои в работе почек, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, что сопровождается падением частоты сердечных сокращений, гипотонией и снижением потребления кислорода тканями. Выделяют голодание простое, при котором основной обмен компенсаторно снижается, и голодание в условиях метаболического стресса, характеризующееся повышенным уровнем обмена веществ и патологически ускоренной утилизацией глюкозы.
Клинические формы
В клинической картине алиментарной недостаточности традиционно выделяют две крайние формы проявления синдрома, а также смешанные варианты. Первая, сухая форма, известная как алиментарный маразм, характеризуется тотальным истощением жировой клетчатки и атрофией скелетной мускулатуры. Пациент принимает вид обтянутого кожей скелета, однако кожа, волосы и печень могут оставаться относительно сохранными. Для этой формы типично отсутствие отеков и присутствие сохраненного аппетита. Вторая, отечная форма, носит название квашиоркор. В ее основе лежит острый дефицит белков, что приводит к генерализованным отекам, увеличению живота, лунообразному лицу и резкому падению уровня инсулина. У пациентов с квашиоркором аппетит, как правило, полностью отсутствует, и прогноз выживаемости при данной форме считается более неблагоприятным из-за тяжести метаболических сдвигов. В медицинской практике также часто диагностируются смешанные маразматическо-квашиоркорные состояния, сочетающие признаки как экстремального истощения, так и белковых отеков.
Классификация по степени тяжести
Оценка тяжести белково-энергетической недостаточности проводится на основе объективных антропометрических показателей, в первую очередь по соотношению фактической массы тела к должной массе, соответствующей возрасту. Нормальным считается вес, составляющий девяносто и более процентов от идеального. Недостаточность легкой степени диагностируется при массе тела в пределах от семидесяти пяти до восьмидесяти девяти процентов от нормы. Средняя степень тяжести устанавливается при показателях от шестидесяти до семидесяти четырех процентов. Тяжелая степень дистрофии констатируется, если масса тела падает ниже шестидесяти процентов от должных значений. У взрослых пациентов для клинической оценки также активно применяется индекс массы тела. Падение этого индекса ниже значения пятнадцать с половиной является достоверным маркером крайне тяжелой степени истощения. Дополнительным физикальным критерием служит оценка кожно-жировой складки, которая при клинически выраженной дистрофии исчезает.
Особенности кахексии и нервной анорексии
Кахексия представляет собой специфический синдром глубокого истощения, который имеет строгие диагностические критерии. Она характеризуется потерей более пяти процентов массы тела за двенадцать месяцев в обязательном сочетании с анорексией, общей слабостью, снижением мышечной силы и биохимическими сдвигами, такими как анемия и повышение уровня воспалительных маркеров. В отличие от алиментарного голодания, при котором пища физически недоступна, кахексия развивается на фоне тяжелых соматических патологий, в частности при онкологических заболеваниях, когда нутриенты доступны, но не усваиваются или не употребляются пациентом. Прогрессирующая потеря скелетной мускулатуры при раковой кахексии обусловлена системным воспалением, поэтому она не поддается полной коррекции стандартными нутритивными методами. Нервная анорексия является тяжелым психиатрическим расстройством, при котором наблюдается патологический отказ от приема пищи из-за искаженного восприятия собственного тела. Пациенты с анорексией тайно избавляются от пищи, злоупотребляют слабительными препаратами и активно сопротивляются попыткам медицинского персонала осуществлять кормление через зонд. Лечение таких состояний требует в первую очередь специализированной психиатрической помощи и длительного наблюдения.
Принципы лечебного питания и терапии
Тактика лечебного питания при белково-энергетической недостаточности напрямую зависит от степени тяжести состояния. При легкой форме назначается высокобелковая и высокоэнергетическая диета, включающая продукты, богатые животным белком, полноценными жирами и углеводами, то есть рацион, прямо противоположный диетотерапии ожирения. При средней и тяжелой степени истощения, особенно в условиях стационара или при отказе пациента от естественного приема пищи, применяется энтеральное питание через назогастральный зонд или парентеральное внутривенное введение специализированных питательных смесей. Важной клинической особенностью периода восстановления является то, что организм, перенесший длительное голодание, физиологически склонен к форсированному накоплению жировой ткани для создания резервов на случай повторного пищевого дефицита. Это требует тщательного медицинского контроля во избежание последующего стремительного развития клинического ожирения. Терапия тяжелой кахексии представляет значительные трудности, так как обычные питательные вещества практически не усваиваются из-за патогенеза основного заболевания. В комплексные схемы лечения кахексии включают специализированные добавки с аргинином, глутамином, омега-3 и омега-6 жирными кислотами, стероидные гормоны и препараты, способствующие увеличению массы тела, такие как мегестрол ацетат. Активно применяется левокарнитин, который улучшает транспорт жирных кислот через клеточные мембраны в митохондрии, поскольку при онкопатологиях наблюдается его усиленная экскреция и критический дефицит в скелетных мышцах. В некоторых случаях применяются нестероидные противовоспалительные препараты для подавления системного ответа, однако ключевым и единственно надежным условием успешной борьбы с кахексией остается эффективное медикаментозное или хирургическое лечение основного заболевания, спровоцировавшего катаболический сдвиг.