Болезни полости рта
Болезни полости рта
Воспалительные заболевания губ, языка и слизистой оболочки рта
Патологические процессы, локализующиеся в ротовой полости, представляют собой обширную группу заболеваний, включающую воспалительные, предопухолевые и опухолевые изменения. Воспаление губ, или хейлит, может протекать как самостоятельное заболевание, так и в сочетании с поражением языка и слизистой оболочки рта. Выделяют эксфолиативный хейлит, который характеризуется повышенной десквамацией и отслаиванием эпителия, сопровождающимся отеком красной каймы губ и образованием корок. Гландулярный хейлит представляет собой врожденную гипертрофию мелких слюнных желез с их последующим инфицированием. Контактный хейлит имеет аллергическую природу и развивается в ответ на воздействие внешних аллергенов, исключая микробный фактор. Метеорологический хейлит возникает как реакция на повышенную влажность воздуха, ветер или ультрафиолетовое излучение. Отдельные формы хейлитов классифицируются как предраковые состояния.
Воспаление языка, известное как глоссит, протекает в острой или хронической форме и часто является частью генерализованного воспаления полости рта. Распространенной формой является десквамативный глоссит, при котором происходит циклическое отслаивание и восстановление эпителия, что придает поверхности языка характерный вид, описываемый термином географический или складчатый язык. Ромбовидный глоссит неясной этиологии характеризуется отсутствием сосочков на ограниченном участке языка и образованием папилломатозных разрастаний в виде ромба или овала.
Стоматит объединяет различные воспалительные процессы слизистой оболочки рта. Полость рта обладает обильной микрофлорой, рост которой в норме сдерживается бактерицидными свойствами слюны, в частности лизоцимом. Однако постоянное поступление углеводов создает питательную среду для микроорганизмов. При ослаблении иммунитета условно-патогенная флора вызывает тотальное воспаление. Кандидозный стоматит провоцируется дрожжеподобными грибами рода кандида. Факторами риска выступают врожденная предрасположенность, иммунодефицитные состояния на фоне сахарного диабета или вируса иммунодефицита человека, а также прием антибиотиков, подавляющих бактериальную флору и способствующих бесконтрольному размножению грибов. Острый кандидозный стоматит, или молочница, проявляется множественными очагами поражения на слизистой оболочке щек, ротоглотки и спинки языка. Очаги покрыты мембраной белого цвета, состоящей из мицелия грибов, слущенного эпителия, бактерий и лейкоцитов. Под мембраной обнаруживается гиперемированная слизистая с внедренным в ткани мицелием. Выделяют также хронический гиперпластический кандидоз, при котором поражения носят кожно-слизистый характер.
Герпетический стоматит развивается при активации вируса простого герпеса под воздействием стресса, инсоляции или лихорадочных состояний. Рецидивирующий герпес обычно локализуется на красной кайме губ, реже образуя язвы на твердом небе и деснах. Острый герпетический гингивостоматит чаще поражает ослабленных детей в возрасте от одного до трех лет и характеризуется тяжелым течением с кровоточивостью, болезненностью десен, выраженным отеком и изъязвлением слизистой оболочки. Рецидивирующий афтозный стоматит является хроническим заболеванием неустановленной этиологии, при котором на слизистой оболочке рта образуются болезненные язвы круглой или овальной формы, называемые афтами. Патология часто встречается у лиц молодого возраста, преимущественно у женщин, и провоцируется травмами слизистой, стрессами, а также дефицитом витамина B12, фолиевой кислоты и железа. Аллергические стоматиты развиваются в ответ на воздействие аллергенов и медикаментов. Анафилактический стоматит сопровождается генерализованным изъязвлением. Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи представляют собой иммунную реакцию на конкретный препарат, проявляясь внезапным возникновением и исчезновением элементов сыпи.
Предопухолевые состояния слизистой оболочки полости рта
К предопухолевым поражениям относятся патологические изменения, морфологической основой которых служит умеренная или тяжелая дисплазия эпителия. Ключевыми формами являются кератоз и лейкоплакия, клинически проявляющиеся образованием белых или желто-коричневых пятен на слизистой оболочке. Причиной их возникновения выступают потребление табака, злоупотребление алкоголем, хронические травмы слизистой зубными протезами, дефицит витамина А, а также предшествующие длительные воспалительные процессы. Микроскопическая картина характеризуется гиперплазией базального и шиповатого слоев многослойного плоского эпителия с явлениями акантоза, паракератоза и наличием воспалительной инфильтрации. Кератоз преимущественно локализуется на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого неба, в то время как лейкоплакия встречается на других участках слизистой. Риск малигнизации лейкоплакии достигает семнадцати процентов в течение периода от одного года до десяти лет.
Выделяют несколько специфических типов лейкоплакии. Никотиновая лейкоплакия ассоциирована с курением. Ворсистая, или волосатая лейкоплакия, представляет собой разрастания на боковых поверхностях языка и щек, специфичные для вируса иммунодефицита человека, причем в очагах поражения происходит репликация вируса. Пролиферирующая бородавчатая лейкоплакия проявляется образованием шероховатых бляшек, склонных к рецидивам после удаления. Эритроплакия характеризуется появлением ярко-красных бляшек и обладает высоким потенциалом злокачественного перерождения.
Среди других состояний выделяется плоский лишай, представляющий собой хроническое поражение кожи и слизистых оболочек неизвестной этиологии с образованием папул, эрозий и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией тканей. Сидеропеническая дисфагия развивается на фоне дефицита железа и сопровождается образованием мембраны в верхней части пищевода, развитием атрофического глоссита и очагов лейкоплакии, что значительно повышает риск возникновения рака слизистой оболочки. Особую опасность представляют бородавчатый предрак нижней губы, абразивный преканцерозный хейлит Манганотти и ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, способный трансформироваться в злокачественную опухоль в течение шести месяцев.
Патология челюстных костей: травмы и воспалительные процессы
Заболевания челюстных костей включают травматические повреждения, воспалительные процессы и новообразования. Переломы челюстей классифицируются на закрытые, открытые, одиночные и множественные. Патологические переломы развиваются на фоне деструкции костной ткани опухолевым процессом. Ранние осложнения переломов включают травматический шок, коллапс, массивное кровотечение и асфиксию, возникающую вследствие западения языка или перекрытия дыхательных путей смещенными фрагментами кости. К поздним осложнениям относятся абсцессы, флегмоны, остеомиелит и сепсис. Заживление неосложненного перелома происходит путем образования первичной, а затем вторичной костной мозоли в течение четырех-пяти недель.
Воспалительные заболевания челюстей представлены оститом, периоститом и остеомиелитом. Остит представляет собой воспаление костной ткани за пределами периодонта. Специфической формой является альвеолярный остит, возникающий в результате деструкции кровяного сгустка в лунке после экстракции зуба. Развитию патологии способствуют бактериальное воздействие, глубокое расположение зубов и влияние эстрогенов. Клиническая картина характеризуется сильной болью, гнилостным запахом, регионарным лимфаденитом и заполнением лунки гнойно-некротическими массами.
При распространении воспаления на надкостницу развивается периостит. Серозный периостит сопровождается гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией. Гнойный периостит часто формируется как осложнение периодонтита, приводя к образованию поднадкостничного абсцесса. Прогрессирование процесса вызывает расплавление надкостницы и прилежащих мягких тканей с формированием свищей, открывающихся в полость рта или через кожные покровы лица. Выделяют также хронический фиброзный или пролиферативный периостит.
Остеомиелит представляет собой воспаление костного мозга челюсти, которое может носить гнойный, негнойный или специфический характер. Инфекция проникает в кость одонтогенным или гематогенным путем. Возбудителями чаще выступают стафилококки, стрептококки и грамотрицательная анаэробная флора. Развитию остеомиелита способствуют состояния, снижающие иммунную реактивность: алкоголизм, наркомания, сахарный диабет, анемия, злокачественные новообразования и вирус иммунодефицита человека. Патогенез одонтогенного гнойного остеомиелита включает некроз костной ткани с формированием костного секвестра на фоне тромбоза микроциркуляторного русла. Секвестр окружается гнойным экссудатом, формируя секвестральную полость. При хронизации процесса разрастается грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, которая изолирует очаг воспаления. Исходом может стать формирование свища с последующим отторжением секвестра и регенерацией кости, либо развитие патологического перелома и сепсиса. Негнойные формы представлены диффузным или очаговым склерозирующим остеомиелитом, развивающимся как следствие длительного хронического воспаления зуба.
Кисты, опухоли и опухолеподобные поражения челюстей
Новообразования челюстных костей подразделяются на одонтогенные, происходящие из зубообразующих тканей, и неодонтогенные. Одонтогенные опухоли встречаются редко и характеризуются медленным ростом. Наиболее известной доброкачественной эпителиальной одонтогенной опухолью является амелобластома. Она развивается из остатков эмалевого органа, преимущественно в области моляров нижней челюсти. Опухоль длительное время протекает бессимптомно, однако по мере роста вызывает выраженную деформацию челюсти. Выделяют солидную и поликистозную макроскопические формы, а также фолликулярный и плексиформный гистологические типы. Рентгенологическая картина представлена многокамерными зонами деструкции кости, разделенными тонкими перегородками, что придает образованию вид мыльных пузырей. Амелобластома обладает выраженной склонностью к рецидивированию даже спустя десятилетия после удаления. К более редким эпителиальным опухолям относятся аденоматоидная одонтогенная опухоль, кальцифицирующаяся эпителиальная одонтогенная опухоль и кератокистозная опухоль.
Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимального происхождения включают одонтогенную миксому и цементобластому. Миксома не имеет капсулы и представлена миксоидной тканью со звездчатыми клетками. Цементобластома состоит из пластов минерализованного материала, переплетающихся с костной тканью. К опухолям смешанного эпителиально-мезенхимального генеза относится одонтома, представляющая собой результат нарушения развития зуба с формированием хаотичного конгломерата из эмали, дентина и цемента. Злокачественные одонтогенные опухоли, такие как злокачественная амелобластома или первичная внутрикостная карцинома, встречаются крайне редко и отличаются агрессивным разрушением челюстной кости.
Неодонтогенные опухоли челюстей развиваются из костной, хрящевой или соединительной ткани. Наиболее распространенной является гигантоклеточная опухоль, или остеокластома, составляющая значительную часть всех новообразований челюсти. Опухоль локализуется преимущественно в нижней челюсти, представлена узлом мягкой консистенции без четких границ, богата кровеносными сосудами и многоядерными гигантскими клетками. Остеокластома способна давать метастазы и склонна к кровоизлияниям.
К опухолеподобным поражениям челюстей относятся репаративная гигантоклеточная гранулема, фиброзная дисплазия и херувизм. Фиброзная дисплазия представляет собой порок развития, при котором нормальная костная ткань замещается волокнистой фиброзной структурой, что приводит к диффузному увеличению челюсти с очагами уплотнения и разрежения на рентгенограммах. Херувизм является наследственным заболеванием детского возраста, характеризующимся двусторонним симметричным увеличением челюстей вследствие деструкции кости остеокластами. Процесс приводит к смещению и выпадению зубов, а специфическое натяжение мягких тканей лица формирует характерный внешний вид ребенка.
Кистозные образования челюстей делятся на одонтогенные, неодонтогенные и ложные. Наиболее часто встречается радикулярная киста, составляющая подавляющее большинство всех одонтогенных кист. Она формируется как следствие хронического воспаления в периодонте. Стенка кисты образована фиброзной тканью с выраженной воспалительной инфильтрацией и скоплениями кристаллов холестерина. Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба, характеризуется очагом просветления кости на рентгенограмме и способна вызывать обширную деструкцию челюсти вплоть до патологического перелома.
Патология слюнных желез
Заболевания слюнных желез проявляются нарушением секреторной функции, воспалительными процессами и опухолевым ростом. Ключевыми функциональными симптомами являются ксеростомия и сиалорея. Ксеростомия характеризуется патологической сухостью в полости рта, что приводит к нарушению естественного антибактериального барьера и стремительному развитию стоматитов, глосситов и множественного кариеса. Сиалорея представляет собой избыточное слюноотделение, сопровождающее воспалительные процессы или неврологические патологии.
Воспаление слюнных желез, или сиаладенит, имеет бактериальную или вирусную природу. Острый гнойный сиаладенит чаще поражает околоушную железу и вызывается стафилококковой или стрептококковой инфекцией. Вирусный сиаладенит наиболее ярко представлен эпидемическим паротитом, однако может провоцироваться и цитомегаловирусом. Хронический сиаладенит часто развивается вследствие обструкции выводных протоков камнями или рубцовыми стриктурами. Специфические сиаладениты сопровождают туберкулез, актиномикоз и сифилис. Воспалительный процесс может осложняться абсцессом, флегмоной и фиброзным перерождением железы с утратой ее функции.
Слюнокаменная болезнь, или сиалолитиаз, представляет собой хроническое заболевание, при котором в протоках формируются конкременты, состоящие преимущественно из фосфатов кальция. Этиопатогенез включает застой секрета, сдвиг кислотно-щелочного баланса слюны в щелочную сторону, повышение ее вязкости и инфицирование. Патология клинически проявляется приступами острой боли в период приема пищи, обусловленными обструкцией протока при усиленном слюноотделении. Длительное течение болезни приводит к деструкции тканей слюнной железы.
Опухолеподобные поражения представлены ретенционными кистами и сиалозом. Сиалоз характеризуется двусторонним безболезненным увеличением слюнных желез невоспалительной природы, часто связанным с эндокринными нарушениями, и сопровождается снижением секреторной функции.
Опухоли слюнных желез в большинстве случаев являются доброкачественными. Доминирующее положение занимает плеоморфная аденома, развивающаяся преимущественно в околоушной железе. Макроскопически она представляет собой инкапсулированный узел, гистологически отличается сложным строением с наличием эпителиального и хондроидного компонентов, а также зон некроза и кровоизлияний. Опухоль характеризуется медленным ростом, однако способна достигать значительных размеров и рецидивировать при неполном хирургическом иссечении. Реже встречаются миоэпителиальная аденома, базальноклеточная аденома и опухоль Уортина.
Злокачественные новообразования слюнных желез отличаются агрессивным течением. Мукоэпидермоидная карцинома является наиболее частой злокачественной опухолью данной локализации. Опухолевые узлы плотно спаяны с окружающими тканями и имеют сложное внутреннее строение с участками гиалиноза и некроза. Прогноз зависит от степени дифференцировки клеток и скорости инвазии в соседние структуры. Аденокистозная карцинома занимает второе место по частоте, часто поражает малые слюнные железы твердого неба и характеризуется солидным или тубулярным строением. Данная форма обладает высоким потенциалом к метастазированию даже после радикального хирургического удаления первичного очага. К другим формам злокачественных новообразований относятся ацинозноклеточная карцинома и полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности. Прогноз при злокачественных поражениях слюнных желез напрямую коррелирует со своевременностью оперативного вмешательства и выраженностью инвазивного роста.