Боль
Боль
Общие сведения и определение
Боль представляет собой неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или потенциальным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения. В научной и медицинской терминологии для обозначения объективных физиологических процессов восприятия и обработки нервной системой раздражителей, способных повредить ткани, используется термин «ноцицепция». Раздражители, называемые ноксическими стимулами, могут воздействовать на организм без фактического разрушения клеток, однако нервная система распознает их как угрозу. Эволюционное и биологическое значение физиологической боли заключается в предупреждении организма о возможной или реальной травме, что запускает защитные рефлекторные и поведенческие реакции, направленные на устранение источника повреждения. Врожденное отсутствие болевой чувствительности является тяжелым патологическим состоянием, при котором организм лишается критически важного защитного механизма, что неизбежно приводит к обширным травмам, ожогам, плохо заживающим ранам и значительному снижению качества и продолжительности жизни.
Физиологические механизмы ноцицепции
Процесс восприятия боли обеспечивается специализированной ноцицептивной системой, начальным звеном которой являются ноцицепторы — первичные чувствительные нейроны. Их нервные окончания располагаются практически во всех органах и тканях организма. Структурно ноцицептивное окончание представляет собой свободное нервное волокно, которое в большинстве случаев не имеет миелиновой оболочки или слабо миелинизировано. В этих окончаниях происходит процесс трансдукции — преобразование энергии ноксического стимула в электрический сигнал или потенциал действия. Большинство ноцицепторов относятся к полимодальному типу, то есть они способны реагировать на различные виды опасных воздействий: интенсивное механическое давление, экстремальные температуры выше сорока трех градусов Цельсия, сильный холод и химические раздражители. Наряду с полимодальными рецепторами существуют специфические одномодальные механоноцицепторы, а также немые ноцицепторы. Последние в здоровой ткани не реагируют на стимулы из-за высокого порога возбуждения, но активно включаются в работу при развитии воспалительных процессов. Молекулярной основой рецепции служат ионные каналы. Важную роль играет ванилоидный рецептор первого типа, представляющий собой катионный канал, открывающийся при воздействии тепловых стимулов или таких химических веществ, как капсаицин. Кроме того, на мембране ноцицепторов присутствуют специфические потенциалзависимые натриевые каналы, обладающие устойчивостью к тетродотоксину, что отличает их от натриевых каналов других нервных волокон.
Классификация болевых синдромов
По механизму возникновения выделяют физиологическую ноцицептивную боль, возникающую при воздействии раздражителя на нормальную, здоровую ткань. Патофизиологическая ноцицептивная боль обусловлена структурными или функциональными изменениями в органах, чаще всего при воспалении. Нейропатическая боль возникает вследствие непосредственного повреждения или дисфункции самих элементов нервной системы без внешней опасности для окружающих тканей. По месту локализации боль подразделяется на поверхностную соматическую, глубокую соматическую и глубокую висцеральную. Поверхностная соматическая боль возникает при раздражении кожных покровов, отличается ярким, четко локализованным характером и быстро исчезает после прекращения воздействия стимула. Глубокая соматическая боль исходит от мускулатуры, костей, суставов и соединительной ткани. Она носит притупленный характер, значительно хуже локализуется и имеет тенденцию к хронизации. Глубокая висцеральная боль связана с патологией внутренних органов, является тупой, крайне плохо дифференцируемой пространственно и часто проявляется в виде приступов или колик. Зачастую боль носит отраженный характер, когда реальное повреждение локализовано в одном месте, а болевые ощущения проецируются на совершенно другие участки тела. По длительности течения выделяют острые и хронические боли, при этом хроническая боль может сохраняться на протяжении полугода и более, утрачивая свою сигнальную функцию и превращаясь в самостоятельную патологическую проблему.
Компоненты болевого ощущения
Восприятие боли не является исключительно физиологическим рефлексом, это сложный многокомпонентный феномен. Сенсорный компонент определяет пространственную локализацию, интенсивность, характер, например, тупая или острая, и продолжительность болевого ощущения. Аффективный компонент представляет собой эмоциональную реакцию на боль, формирующую субъективное страдание. Вегетативный компонент включает сопутствующие реакции автономной нервной системы, такие как активация симпатического отдела, изменения артериального давления, возникновение тошноты и другие вегетативные сдвиги. Моторный компонент выражается в непроизвольных защитных рефлексах, приводящих к отдергиванию поврежденной конечности, изменению общей осанки и повышению мышечного напряжения. Когнитивный компонент связан с оценкой текущего болевого ощущения на основе предшествующего опыта, при этом сами когнитивные установки способны усиливать или ослаблять восприятие боли. Измерение субъективной интенсивности боли осуществляется методами альгезиметрии, включая применение визуально-аналоговых шкал, позволяющих пациенту определить уровень ощущений от полного отсутствия боли до невыносимой, максимально терпимой боли.
Центральные пути и мозговая интеграция
Афферентная информация от периферических ноцицепторов поступает в спинной мозг. В спинном мозге аксоны множества ноцицепторов конвергируют на одних и тех же спинальных нейронах, в результате чего рецептивные поля центральных клеток значительно превышают по размеру поля отдельных рецепторов кожи или органов. Эта конвергенция объясняет диффузный характер восприятия многих видов боли. Основным возбуждающим медиатором в синапсах спинного мозга выступает глутамат, активирующий ионотропные рецепторы. Совместно с глутаматом могут высвобождаться возбуждающие нейропептиды, такие как субстанция P. Важнейшим восходящим путем передачи болевой информации является система боковых столбов спинного мозга, включающая спиноталамический и спиноретикулярный тракты, волокна которых перекрещиваются и несут информацию на противоположную сторону головного мозга. Достигая структур головного мозга, сигналы обрабатываются в таламокортикальной системе. Латеральная система, включающая вентролатеральный комплекс таламуса и первичную соматосенсорную кору, отвечает за сенсорно-дискриминативный компонент боли. Медиальная система, связанная с ассоциативными областями коры, включая островок, переднюю часть поясной извилины и префронтальную кору, формирует эмоциональный, аффективный и когнитивный компоненты. При определенных состояниях, например, во время сна или под воздействием общих анестетиков, передача болевых импульсов блокируется на уровне ретикулярной формации ствола и таламуса, что предотвращает формирование осознанного восприятия боли.
Антиноцицептивная система и модуляция боли
Организм обладает собственной нисходящей системой контроля боли, способной активно ингибировать ноцицептивную передачу. Центральную роль в этой системе играет околоводопроводное серое вещество ствола мозга. Нисходящие нервные волокна направляются к большому ядру шва и голубому пятну, откуда следуют к спинному мозгу, осуществляя там тоническое торможение ноцицептивных спинальных нейронов. Важнейшим химическим компонентом антиноцицептивной системы являются эндогенные опиоиды — эндорфины, энкефалины и динорфины. Связываясь со специфическими опиоидными рецепторами, эти вещества блокируют активность ноцицептивных нейронов, предотвращая высвобождение медиаторов возбуждения и гиперполяризуя клеточные мембраны. Мощная активация этой системы может полностью купировать болевые ощущения при экстремальных ситуациях. Регуляция боли осуществляется также высшими когнитивными механизмами. Эффект плацебо реализуется посредством активации корковых зон и нисходящих тормозных путей в результате убежденности пациента в эффективности проводимого лечения. В то же время процессы классического и оперантного обусловливания могут приводить к закреплению патологических ассоциаций, субъективно усиливая или продлевая болевые ощущения даже при отсутствии объективного повреждения.
Сенситизация и патологические состояния
При повреждении тканей и развитии воспаления происходит массированное высвобождение химических медиаторов, включая простагландины, которые сенсибилизируют полимодальные ноцицепторы. Порог их возбуждения критически снижается, что приводит к развитию первичной гипералгезии непосредственно в очаге воспаления: стимулы, ранее не вызывавшие боли, начинают восприниматься как резко болезненные. Длительная бомбардировка спинного мозга болевыми импульсами приводит к центральной сенсибилизации. В этом механизме важную роль играет активация особых рецепторов глутамата после снятия блокирующего действия ионов магния. Центральная сенсибилизация вызывает вторичную гипералгезию в здоровых тканях, окружающих зону первичного повреждения. При повреждении самих нервных волокон развивается эктопическая активность, когда потенциалы действия генерируются нервом спонтанно. Это характерно для нейропатической боли, сопровождающей такие заболевания, как сахарный диабет или невралгии. Нередко патологические изменения затрагивают кору головного мозга, приводя к ее реорганизации. Ярким примером кортикальной реорганизации являются фантомные боли после ампутации конечностей, когда центральная нервная система генерирует стойкое болевое ощущение в физически отсутствующей части тела из-за перестройки нейронных связей.
Принципы терапии и обезболивания
Терапия болевых синдромов базируется на воздействии на различные уровни ноцицептивной системы. При воспалительных процессах и болях легкой и средней интенсивности применяются нестероидные противовоспалительные средства. Их механизм действия заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы, что блокирует синтез простагландинов и устраняет причину сенсибилизации ноцицепторов, одновременно подавляя воспалительный процесс. Местные анестетики, исторически происходящие от алкалоида кокаина, блокируют потенциалзависимые натриевые каналы, физически прерывая проведение нервного импульса по аксону. Для купирования сильных и онкологических болей применяются опиоидные анальгетики. По химическому строению они имитируют действие эндогенных опиоидов, угнетая передачу сигналов на уровне спинного и головного мозга, а также активируя нисходящие тормозные пути. Их использование жестко регламентировано из-за неизбежного развития толерантности рецепторов и формирования наркотической зависимости. Лечение нейропатической боли, устойчивой к стандартным анальгетикам, включает применение противосудорожных препаратов и антидепрессантов, которые снижают патологическую возбудимость мембран нервных клеток. Помимо фармакотерапии, активно используются физические методы воздействия, такие как локальное применение холода для снижения проводимости нервов, иммобилизация поврежденных участков, а также акупунктура, которая способствует активации системы эндогенного торможения боли.