Водный и электролитный обмен
Водный и электролитный обмен
Общие сведения
Водный и электролитный баланс представляет собой совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поддержание постоянства объема и химического состава жидкостей в организме. Поступление жидкости в норме должно строго соответствовать ее потерям. Ежесуточно организм выделяет около полутора литров жидкости через почки, а также значительный объем, сопоставимый с диурезом, выводится через кожу с потом и путем неощущаемого испарения. Кроме того, около половины литра воды теряется через дыхательные пути, так как выдыхаемый воздух насыщается водяными парами в альвеолах. Дефицит воды не может быть полностью восполнен исключительно за счет питья и жидкой пищи. Часть воды образуется эндогенно в процессе окислительного метаболизма жиров, углеводов и белков. Ежедневно в организме синтезируется около трехсот миллилитров эндогенной воды. Особенно активно вода образуется при расщеплении жиров, что имеет эволюционное значение для выживания многих видов в засушливых условиях. Тем не менее, для нормальной жизнедеятельности человеку необходимо потреблять не менее одного литра свободной жидкости и около одного литра воды в составе пищи ежедневно. Доля воды в организме варьирует от половины до трех четвертей массы тела. С возрастом общее содержание воды снижается, что связано с естественной возрастной деградацией мышечной ткани, которая содержит значительный объем жидкости. Жировая ткань содержит лишь около двадцати процентов воды, поэтому у людей с избыточной массой тела доля воды в пересчете на общую массу меньше, чем у людей астенического телосложения. По этой же причине общее содержание воды в женском организме в норме несколько ниже, чем в мужском.
Жидкостные пространства организма
Вся жидкость в организме распределена между несколькими основными компартментами. Внутриклеточное пространство составляет от тридцати до сорока процентов массы тела. Внутри клеток вода распределена в цитозоле, который занимает около половины внутриклеточного объема, а также внутри различных органелл, таких как митохондрии, лизосомы и ядро. Внеклеточное пространство подразделяется на интерстициальное, плазматическое и трансцеллюлярное. Интерстициальное пространство представляет собой среду, заполняющую промежутки между клетками. По своей физико-химической структуре оно напоминает гель, пронизанный нитями коллагена и протеогликанами. В зависимости от концентрации структурных белков состояние межклеточного матрикса может варьировать от текучего, как в лимфе, до твердого, как в хрящевой ткани. Плазматическое пространство представлено жидкой частью крови и отделено от интерстициального стенками кровеносных сосудов. Трансцеллюлярное пространство включает жидкости, отделенные от интерстиция слоем эпителиальных клеток. К данной категории относятся спинномозговая жидкость, влага передней камеры глаза, жидкости плевральной, брюшной и перикардиальной полостей, а также содержимое пищеварительного и мочеполового трактов. Пищеварительная система играет колоссальную роль в обороте воды, поскольку ежедневно в просвет кишечника выделяется около восьми литров пищеварительных соков, включая слюну, желчь и секреты желез желудка и кишечника, большая часть которых подвергается обратному всасыванию.
Методы определения объемов жидкостных пространств
Оценка объемов различных жидкостных пространств базируется на принципе разведения. Концентрация введенного вещества-индикатора определяется как отношение его количества к объему растворителя. Для измерения общего содержания воды в организме применяются вещества, способные проникать во все жидкостные компартменты, такие как антипирин, тяжелая вода с дейтерием или тритием, а также вода, меченная радиоактивным изотопом кислорода. Объем межклеточного пространства оценивается с помощью инулина или радиоактивного бромида натрия. Данные индикаторы проникают в интерстиций, но не проникают внутрь клеток. Объем плазмы крови определяется с использованием красителя синего Эванса, который образует прочные связи с белками плазмы, или радиоактивно меченного альбумина. Объем форменных элементов крови может быть установлен с помощью эритроцитов, меченных радиоактивным хромом. Знание гематокрита позволяет вычислить сопряженные показатели объемов плазмы и цельной крови при известном значении одного из них. Объемы внутриклеточного и интерстициального пространств вычисляются математически как разность между общим объемом жидкости и объемом внеклеточного пространства, с учетом необходимых поправок на утечку индикаторов. Для оценки запасов электролитов, например, натрия, используются его радиоактивные изотопы.
Осмотическое и онкотическое давление
Распределение воды между жидкостными пространствами регулируется осмотическими и гидростатическими силами. Крупные молекулы, в первую очередь белки плазмы крови и внутриклеточные макромолекулы, создают онкотическое давление. Внутриклеточная среда содержит высокую концентрацию белков, аминокислот и субстратов энергетического обмена, которые несут отрицательный заряд и с трудом преодолевают клеточную мембрану. Это создает градиент концентрации, стремящийся притянуть воду внутрь клетки. Для предотвращения набухания и лизиса клетки непрерывно расходуют энергию на работу натрий-калиевой АТФазы. Этот транспортный белок выкачивает три иона натрия из клетки в обмен на два иона калия, снижая внутриклеточную осмолярность. В условиях гипоксии, например, при инфаркте миокарда, энергообеспечение клеток нарушается, работа ионных насосов прекращается, что неизбежно ведет к внутриклеточному отеку. Дополнительными механизмами регуляции объема служат ионные каналы и котранспортеры, выводящие или поглощающие электролиты. В случае нехватки неорганических ионов клетки способны накапливать органические осмолиты, такие как инозитол, бетаин, таурин и сорбитол. Электролитный состав внутриклеточной и внеклеточной жидкости кардинально различается. Во внеклеточной среде преобладают ионы натрия, хлора и кальция. Внутри клеток доминирует калий, который имеет способность диффундировать наружу, формируя потенциал покоя клеточной мембраны. Осмолярность плазмы крови человека поддерживается в узких пределах и приближается к значению 270 миллиосмоль на литр. Баланс между гидростатическим давлением, выталкивающим жидкость из капилляров, и онкотическим давлением, удерживающим ее, определяет интенсивность транскапиллярного обмена.
Регуляция водного баланса и жажды
Нейроэндокринная система обладает сложными механизмами мониторинга и коррекции водно-солевого гомеостаза. Измерение осмоляльности осуществляется специализированными осмосенсорами, расположенными в циркумвентрикулярных органах гипоталамуса. При повышении концентрации осмотически активных веществ клетки осмосенсоров сморщиваются, что инициирует генерацию нервных импульсов. Сигналы передаются в ядра гипоталамуса, где происходит синтез антидиуретического гормона. Гормон транспортируется в заднюю долю гипофиза и выделяется в кровоток. Вазопрессин связывается с рецепторами в почках, многократно усиливая обратное всасывание воды. Оценка объема циркулирующей крови базируется на информации от рецепторов растяжения, расположенных в стенках полых вен, предсердиях, крупных артериях и ткани печени. Увеличение объема жидкости растягивает эти рецепторы, что рефлекторно подавляет секрецию вазопрессина и стимулирует мочеиспускание. Снижение артериального давления или объема плазмы активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин запускает каскад реакций, приводящий к образованию ангиотензина, который вызывает сужение сосудов, стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, а также воздействует на гипоталамус, инициируя чувство жажды и солевой аппетит. Противовесом этой системе выступают натрийуретические пептиды, синтезируемые в предсердиях при их растяжении. Потребление воды регулируется механизмами жажды и насыщения. Выделяют осмотическую жажду, возникающую при росте осмоляльности, и гиповолемическую жажду, развивающуюся при падении объема крови. Утоление жажды носит двухфазный характер. Пререзорбтивное утоление происходит сразу после проглатывания жидкости благодаря рецепторам пищеварительного тракта, которые сигнализируют мозгу о поступлении воды до ее всасывания в кровь. Резорбтивное утоление наступает позже, когда вода восстанавливает гомеостаз.
Нарушения водного баланса и формирование отеков
Расстройства водно-электролитного обмена классифицируются в зависимости от изменения осмоляльности жидкостей. Гипотоническая гипогидратация возникает при потере значительного объема солей, которая компенсируется потреблением жидкостей с низкой осмоляльностью. Гипертоническая гипогидратация характерна для состояний, сопровождающихся профузным потоотделением или лихорадкой без адекватного восполнения потерь воды. У лиц пожилого возраста чувствительность осморецепторов может снижаться, что приводит к незаметному обезвоживанию. Массивные потери жидкости также наблюдаются при ожогах, тяжелой диарее, рвоте. Противоположным состоянием является гипергидратация, которая может быть следствием избыточного поступления воды, почечной недостаточности или гиперальдостеронизма. Нарушение баланса между сосудистым и интерстициальным пространствами приводит к развитию отеков. Переход жидкости из плазмы в ткани может быть спровоцирован повышением гидростатического давления в капиллярах, снижением концентрации белков крови или повышением проницаемости сосудистой стенки. Специфическим видом отека является асцит, возникающий при циррозе печени. При данной патологии печень утрачивает способность синтезировать альбумины, что ведет к падению онкотического давления, нарушается венозный отток в системе воротной вены и затрудняется метаболизм альдостерона. Крайне тяжелым состоянием выступает отек головного мозга. Накопление жидкости в нервной ткани ведет к сдавлению кровеносных сосудов, нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и гипоксии нейронов.
Обмен калия и его регуляция
Калий является основным внутриклеточным катионом, тогда как его концентрация в межклеточном пространстве поддерживается на крайне низком уровне. Интенсивность обмена калия высока, а регуляция его уровня требует быстрой физиологической реакции. На клеточном уровне перемещение калия внутрь клеток стимулируется инсулином и катехоламинами, воздействующими на бета-адренорецепторы. Основная роль в выведении калия из организма принадлежит почкам. Процесс секреции калия происходит в дистальных отделах нефрона. Гормон альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия в главных клетках канальцевого эпителия, что сопровождается выделением катиона калия в просвет канальца для поддержания электронейтральности. Применение некоторых классов мочегонных препаратов увеличивает поступление натрия в дистальные отделы нефрона, что усиливает выведение калия. Существуют калийсберегающие диуретики, которые блокируют рецепторы альдостерона или натриевые каналы, тем самым препятствуя избыточной потере калия с мочой. Потовые железы и эпителий толстого кишечника также способны выводить калий при патологических состояниях.
Нарушения обмена калия
Отклонения концентрации калия во внеклеточной жидкости оказывают критическое влияние на возбудимость клеточных мембран. Гиперкалиемия, или избыток калия в плазме, приводит к деполяризации мембран. При достижении высоких значений деполяризация нарушает нормальное проведение потенциала действия в сердечной мышце, возникают желудочковые экстрасистолы и аритмии. Гиперкалиемия может развиваться при почечной недостаточности, массивном разрушении клеток, а также при выраженном дефиците клеточной энергии. Гипокалиемия, обусловленная потерей калия при диарее, рвоте или приеме мочегонных средств, представляет аналогичную угрозу. Снижение концентрации калия во внеклеточной среде вызывает гиперполяризацию мембран, что парадоксальным образом приводит к повышенной возбудимости миокарда. На уровне гладкой мускулатуры недостаток калия проявляется снижением тонуса, что приводит к атонии кишечника и расширению мочевого пузыря. Обмен калия тесно связан с кислотно-основным равновесием: при накоплении ионов водорода в межклеточном пространстве клетки поглощают протоны в обмен на калий, что делает гиперкалиемию спутником ацидоза. Уровни калия и инсулина находятся во взаимозависимой регуляции. Длительное голодание или дефицит инсулина сопровождается выходом калия из клеток, тогда как резкое поступление углеводов может спровоцировать массивный транспорт калия внутрь клеток и острую гипокалиемию. Глюкагон, напротив, стимулирует высвобождение калия клетками печени, повышая его концентрацию в крови.