Клинико-морфологические формы воспаления
Клинико-морфологические формы воспаления
Общие сведения о клинико-морфологических формах воспаления
Патологическая анатомия классифицирует воспалительные процессы в зависимости от преобладания той или иной фазы патологического процесса. Традиционно выделяются экссудативное и продуктивное воспаление, каждое из которых обладает специфическими морфологическими признаками и клиническим значением. Острое воспаление направлено на локализацию и уничтожение патогенного фактора, как правило, завершаясь восстановлением поврежденных тканей или образованием соединительнотканного рубца. Хроническое воспаление характеризуется длительным течением и одновременным протеканием процессов тканевого повреждения и безуспешных попыток регенерации, что указывает на нарушение механизмов поддержания гомеостаза.
Экссудативное воспаление и его классификация
Экссудативное воспаление отличается выраженным преобладанием процесса экссудации, при котором в очаг поражения из микроциркуляторного русла выходит специфическая жидкость, называемая экссудатом. В зависимости от физико-химического состава и клеточных элементов выделяют серозное, фибринозное, гнойное и гнилостное воспаление, а также геморрагические и катаральные формы. Серозное воспаление сопровождается выделением мутноватой жидкости с содержанием белка около двух с половиной процентов. В составе серозного экссудата присутствуют слущенный эпителий и погибшие иммунные клетки. Данный патологический процесс развивается на слизистых оболочках, кожных покровах в виде пузырей при термических ожогах второй степени, в капсулах почечных клубочков, перисинусоидальных пространствах печени и строме внутренних органов. Основными этиологическими факторами выступают вирусы гриппа и герпеса, некоторые бактерии, аллергены и токсины. Скопление серозного экссудата в замкнутых полостях может приводить к компрессии внутренних органов, в частности, к механическому сдавливанию головного мозга при серозном менингите или к острой дыхательной недостаточности при пропитывании легочной ткани.
Фибринозное воспаление развивается при формировании экссудата с высоким содержанием белка фибрина, который образуется в зоне тканевого некроза под действием тромбопластина. Процесс локализуется преимущественно на слизистых или серозных оболочках при дифтерии, дизентерии, туберкулезе и ряде вирусных инфекций. Выделение фибрина сопровождается образованием характерной плотной светло-серой пленки на пораженной поверхности. В зависимости от глубины некротического поражения фибринозное воспаление подразделяется на крупозное и дифтеритическое. Крупозное воспаление характеризуется поверхностным некрозом, при котором тонкая фибринозная пленка легко отделяется от тканей без образования дефектов, что наблюдается при крупозной пневмонии и фибринозном плеврите. Дифтеритическое воспаление протекает с глубоким некрозом тканей на многослойном плоском или переходном эпителии желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и влагалища. Образующаяся толстая фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, и ее отторжение приводит к обнажению глубоких язв, склонных к формированию грубых рубцов.
Гнойное воспаление сопровождается массивным образованием гноя, представляющего собой вязкую массу специфического запаха и цвета. Гной состоит из богатой альбуминами и глобулинами жидкой части крови, фибрина, живых и погибших патогенных микроорганизмов, а также разрушенных клеток тканей и множества погибших лейкоцитов. Эритроциты в классическом гнойном экссудате, как правило, отсутствуют. Гнойное воспаление характеризуется активным ферментативным лизисом коллагеновых и эластических волокон. Процесс носит выраженную антибактериальную направленность и возникает при заражении стафилококками, стрептококками, гонококками и другими бактериями. Выделяют несколько клинико-морфологических форм гнойного воспаления, среди которых ведущее значение имеют абсцесс и флегмона.
Абсцесс представляет собой локализованную полость, заполненную гнойным экссудатом. Характерной особенностью абсцесса является формирование защитного клеточного вала, состоящего из макрофагов, лимфоцитов и фибрина, который сдерживает распространение инфекции и впоследствии замещается плотной соединительнотканной капсулой. Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей. Процесс часто локализуется в жировой клетчатке или мозговых оболочках, не имеет четких границ и защитной капсулы, что обусловливает его крайне высокую опасность. Распространение гноя при флегмоне может приводить к тромбозу артерий, обширному некрозу тканей, формированию натечных абсцессов по ходу мышечных фасций и развитию генерализованного сепсиса. К другим формам гнойного поражения относятся эмпиема, развивающаяся при скоплении гноя в анатомических полостях из-за нарушения его оттока, и гнойная рана, представляющая собой открытый дефект тканей с явлениями вторичного нагноения. Острая язва, часто возникающая в желудочно-кишечном тракте под воздействием химических или инфекционных агентов на фоне ишемии, также рассматривается как специфическая разновидность локального гнойно-некротического поражения.
Гнилостное воспаление возникает при присоединении к очагу поражения гнилостной микрофлоры. Процесс характеризуется быстрым прогрессированием некроза без формирования ограничительных барьеров, превращением пораженных тканей в зловонную массу и тяжелейшей системной интоксикацией организма с высоким риском летального исхода. Геморрагическое воспаление является следствием экстремально высокой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, в результате чего эритроциты массово выходят в очаг воспаления, придавая экссудату кровянистый характер. Данная форма часто выступает тяжелым осложнением опасных вирусных инфекций. Катаральное воспаление не классифицируется по специфическому составу собственных клеточных элементов, а определяется обильной примесью слизи к любому виду выделяемого экссудата. Процесс локализуется на слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта, при хроническом течении способен приводить к их структурному разрушению.
Пролиферативное и продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление характеризуется доминированием процессов клеточного размножения над экссудацией и некрозом. В результате пролиферации лимфоцитов, плазмоцитов, моноцитов и эпителиальных клеток формируются диффузные или очаговые клеточные скопления. Данная форма патологии часто инициируется воздействием вирусов, риккетсий и некоторых видов бактерий. Выделяют три основные разновидности продуктивного воспаления: интерстициальное, гранулематозное и воспалительные реакции вокруг инородных тел или животных паразитов.
Интерстициальное воспаление протекает диффузно в межуточной ткани паренхиматозных органов, таких как миокард, печень, почки и легкие. В ответ на токсическое воздействие или вирусную инвазию в строме органа накапливаются инфильтраты из воспалительных клеток. Это приводит к нарушению микроциркуляции и клеточного метаболизма паренхиматозных элементов. В результате развиваются дистрофические и некротические изменения, существенно снижающие функциональную активность пораженного органа.
Гранулематозное воспаление проявляется образованием гранулем, представляющих собой ограниченные узелковые скопления фагоцитирующих клеток диаметром около одного миллиметра. Формирование гранулемы начинается с миграции моноцитов в очаг повреждения, где они трансформируются в макрофаги, а затем в специализированные эпителиоидные клетки. На терминальных стадиях развития эпителиоидные клетки и макрофаги могут сливаться, образуя гигантские многоядерные структуры, известные как клетки Пирогова-Лангханса. По этиологическому принципу гранулемы делятся на инфекционные, неинфекционные и образования неустановленной природы.
Специфические формы гранулематозного воспаления
Особое клиническое значение имеют хронические инфекционные гранулемы, возникающие при туберкулезе, сифилисе, проказе и склероме. Они обладают высокой диагностической значимостью. Туберкулезная гранулема имеет строго определенное морфологическое строение: в центре располагается очаг казеозного некроза, окруженный частоколом из эпителиоидных клеток, по периферии которого концентрируются лимфоциты и гигантские клетки. Кровеносные сосуды внутри туберкулезного бугорка отсутствуют. Микобактерии туберкулеза подвергаются незавершенному фагоцитозу и могут длительно персистировать в пораженных тканях даже после их обызвествления.
Сифилитическая гранулема, называемая гуммой, формируется в третичном периоде заболевания. В центре гуммы располагается участок некроза, имеющий характерную клейкую консистенцию. Вокруг некротических масс формируется инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов, постепенно заключаемый в мощную соединительнотканную капсулу. В прилегающих тканях развивается обилие мелких сосудов с признаками продуктивного эндоваскулита, внутри которых локализуются спирохеты. Гуммозное поражение крупных сосудов приводит к сифилитическому мезаортиту, разрушению эластического каркаса аорты и возникновению опасных для жизни аневризм.
Лепрозная гранулема, развивающаяся при проказе, имеет клеточный состав, внешне сходный с туберкулезной формой, однако отличается наличием гигантских макрофагов с обильными жировыми включениями. Эти патологические образования, известные как лепрозные шары, содержат множественные микобактерии лепры, расположенные строго параллельно друг другу. Возбудитель способен интенсивно разрушать фагоцитирующие клетки, провоцируя непрерывный приток новых макрофагов. Склеромная гранулема характеризуется скоплением плазматических клеток и формированием специфических крупных клеток Микулича. Данный процесс отличается избыточным разрастанием плотной соединительной ткани, что приводит к необратимой механической обструкции верхних дыхательных путей.
Острые инфекционные гранулемы формируются при нейроинфекциях, таких как сыпной тиф и бешенство. При сыпном тифе возбудители вызывают фибриноидный некроз стенок микрососудов с последующим скоплением иммунных клеток и образованием глиальных рубцов на месте погибших нейронов в центральной нервной системе. Неиммунные гранулемы возникают вокруг инородных тел, таких как частицы кремниевой пыли при силикозе, фрагменты асбеста или пули. Организм, не имея физиологической возможности фагоцитировать данные объекты, изолирует их путем формирования мощной фиброзной капсулы с участием макрофагов, как правило, без образования эпителиоидных клеток.
Патогенез хронического и иммунного воспаления
Хроническое воспаление представляет собой патологическое состояние, при котором нарушаются естественные механизмы завершения иммунного ответа и восстановления гомеостаза. Ведущей этиологической причиной является персистенция повреждающего фактора, такого как генетически устойчивые патогены или крупные многоклеточные паразиты, с которыми иммунная система не способна окончательно справиться. Морфологически хроническое воспаление характеризуется потерей строгой стадийности: процессы альтерации, экссудации и клеточной пролиферации протекают в тканях одновременно. Попытки организма заместить дефект соединительной тканью регулярно прерываются новыми волнами некроза.
В очаге хронического воспаления постоянно поддерживается тканевая гипоксия, нарушается синтез полноценных коллагеновых волокон, а эндотелий кровеносных сосудов подвергается избыточной пролиферации, что усугубляет локальную ишемию. Непрерывная стимуляция иммунной системы продуктами клеточного распада и провоспалительными цитокинами приводит к хронической системной интоксикации и постепенному истощению адаптационных резервов организма. Иммунное воспаление, в свою очередь, рассматривается как избыточная патологическая реакция на антигенный конфликт в предварительно сенсибилизированном организме. Оно тесно связано с анафилактическими реакциями, протекает с выраженными эксудативно-некротическими изменениями сосудистой стенки и серозно-геморрагическим экссудатом, часто приобретая затяжное и крайне тяжелое клиническое течение.