Нарушения кислотно-основного состояния
Общие сведения
Кислотно-основное состояние (КОС) представляет собой физиологический механизм поддержания концентрации ионов водорода (протонов) в биологических жидкостях организма на строго определенном, достаточно низком уровне. Регулирование кислотности жизненно важно, поскольку даже минимальные отклонения водородного показателя (pH) за пределы физиологической нормы способны привести к тяжелым метаболическим сдвигам, денатурации белков и гибели клеток.
Основным инструментом поддержания кислотно-основного баланса выступают буферные системы, представляющие собой смесь слабых кислот с их солями, образованными сильными основаниями. Главным буфером крови и межклеточной жидкости (объем которой в три раза превышает объем крови) является гидрокарбонатный (бикарбонатный) буфер. Он имеет открытый характер и зависит от работы двух ключевых систем: дыхательной и выделительной. При поступлении в кровь сильной кислоты ионы водорода связываются с гидрокарбонатом, образуя нейтральную соль и слабую угольную кислоту. Угольная кислота, в свою очередь, распадается на воду и углекислый газ, который выводится легкими. Гидрокарбонатный компонент системы контролируется почками, а угольная кислота (зависящая от парциального давления углекислого газа) — легкими. Концентрация гидрокарбоната патогенетически зависит от соотношения фиксированных и полуфиксированных катионов и анионов в плазме крови.
Базовые нарушения кислотно-основного состояния подразделяются на два типа: ацидоз (снижение pH, закисление внутренней среды организма) и алкалоз (повышение pH, защелачивание). В зависимости от механизма возникновения данные расстройства классифицируются на газовые (респираторные) и негазовые (метаболические).
Газовые (респираторные) нарушения
Газовые нарушения КОС обусловлены патологией выведения углекислого газа легкими.
Газовый ацидоз возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции и неспособности легких адекватно выводить углекислый газ, что приводит к его избыточному накоплению в крови (гиперкапнии). Подобное состояние может развиваться не только при патологиях дыхательной системы, но и при искусственной задержке дыхания (например, при практике специфических дыхательных гимнастик и йоги). Избыточная концентрация углекислого газа оказывает патологическое сосудосуживающее действие на кровеносные сосуды головного мозга и повышает внутричерепное давление. Гиперкапния стимулирует вазомоторный центр в продолговатом мозге, вызывая генерализованный спазм артериол в периферических тканях, повышение артериального давления и развитие брадикардии (за счет воздействия на барорецепторы). Хронический газовый ацидоз способен привести к тяжелой ишемии тканей, инсультам и психическим расстройствам, которые иногда ошибочно интерпретируются как измененные состояния сознания или мистические видения.
Газовый алкалоз является следствием гипервентиляции легких, при которой углекислый газ выводится в избыточных количествах (развивается гипокапния). Это может происходить при неадекватно частом и глубоком дыхании на фоне стресса, физического перенапряжения или невротических расстройств. Угнетение вазомоторного центра при гипокапнии снижает тонус периферических сосудов и артериальное давление. При этом в головном мозге возникает спазм сосудов, приводящий к ишемии, гипоксии, выраженному головокружению, потере сознания и парестезиям.
Негазовые (метаболические) нарушения
Негазовый ацидоз развивается при первичном снижении концентрации гидрокарбоната в плазме крови (ниже 24 мЭкв/л), обусловленном уменьшением соотношения фиксированных катионов и анионов. Этиологически выделяют несколько форм метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз возникает при избыточном образовании органических кислот (кетоновых тел), что типично для декомпенсированного сахарного диабета или длительного голодания. Выделительный ацидоз связан с патологией почек (в том числе при канальцевом ацидозе), когда нарушается экскреция кислот с мочой, и они задерживаются в кровеносном русле. Экзогенный негазовый ацидоз обусловлен попаданием сильных кислот извне (например, при острых отравлениях уксусной кислотой), что вызывает массивный гемолиз эритроцитов и разрушение крови, быстро приводя к смерти от острой гипоксии мозга и миокарда. Также ацидоз может развиваться при дефиците витамина B1.
Хронический негазовый ацидоз оказывает глубокое деструктивное воздействие на обмен веществ. Он снижает толерантность к глюкозе и вызывает инсулинорезистентность (снижается связывание инсулина с рецепторами), что в долгосрочной перспективе может привести к развитию сахарного диабета. Кроме того, при ацидозе стимулируется АТФ-зависимый убиквитин-протеасомный протеолиз в мышцах под воздействием глюкокортикоидов. Организм начинает активно разрушать мышечные белки для получения глутамина, необходимого почкам для аммониогенеза. Этот катаболический процесс приводит к тяжелой потере мышечной массы, отрицательному азотистому балансу и остеопорозу.
Негазовый алкалоз возникает при первичном повышении концентрации гидрокарбоната, вызванном увеличением соотношения фиксированных катионов и анионов. Причиной может служить длительное введение глюкокортикоидов, интенсивная потеря ионов хлора (например, при неукротимой рвоте) или экзогенное введение оснований и солей с органическими анионами (лактат натрия, сукцинат натрия). При негазовом алкалозе повышается возбудимость бета-адренорецепторов сердца, сосудов и бронхов, а тонус блуждающего нерва снижается. Клинически это проявляется выраженной тахикардией, падением артериального давления и замедлением перистальтики кишечника.
Механизмы компенсации
Для предотвращения фатальных изменений pH организм задействует мощные компенсаторные механизмы, в первую очередь дыхательную и почечную системы.
Респираторная компенсация является наиболее быстрой реакцией. При развитии негазового ацидоза избыток ионов водорода стимулирует дыхательный центр, запуская компенсаторную гипервентиляцию. Это позволяет быстро снизить парциальное давление углекислого газа и поддержать функционирование гидрокарбонатного буфера. Однако возможности легких ограничены, и для полноценного восстановления КОС требуется участие почек. С возрастом (в старости) компенсаторные возможности легких и почек значительно снижаются, что повышает риск декомпенсации и летального исхода.
Почечная компенсация представляет собой медленный, но основной механизм окончательного устранения сдвигов КОС. Почки восстанавливают нормальное соотношение фиксированных катионов и анионов плазмы. При негазовом ацидозе они увеличивают реабсорбцию натрия и активируют почечный аммониогенез. В процессе аммониогенеза синтезируются ионы аммония (с использованием глутамина), что способствует выведению избытка анионов нелетучих кислот в виде аммонийных солей без потери ценных ионов натрия. Задержка натрия необходима для регенерации гидрокарбонатного буфера (путем связывания натрия, воды и углекислого газа). При алкалозе почки, напротив, усиливают экскрецию натрия.
Механизм ионного обмена также участвует в компенсации. При внеклеточном ацидозе ионы водорода активно перемещаются внутрь клеток в обмен на выход ионов калия. Параллельно из костной ткани вымываются кальций, магний и натрий, а внутрь клеток поступают ионы хлора.
Возможные осложнения и ионный дисбаланс
При декомпенсации нарушений кислотно-основного состояния возникает функциональная недостаточность всех органов, обусловленная изменением активности клеточных ферментов, нарушением проницаемости мембран и падением синтеза АТФ. Это приводит к головокружению, потере сознания, коме и смерти. Даже при компенсированном статусе организм испытывает колоссальный стресс из-за выброса катехоламинов, что провоцирует бронхоспазм, вегетативные нарушения, рвоту и диарею.
Стремление организма любой ценой удержать показатель pH в норме приводит к тяжелейшим вторичным ионным дисбалансам, так как баланс других систем приносится в жертву. Негазовый ацидоз неминуемо влечет за собой гиперкалиемию (из-за выхода калия из клеток) и гиперкальциемию (из-за резорбции костей). Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, способным вызвать внезапную остановку сердца.
Негазовый алкалоз сопровождается развитием гипокалиемии и гипокальциемии. Недостаток калия приводит к аритмиям, мышечной слабости и скачкам артериального давления. Дефицит свободного кальция в плазме крови критически повышает нервно-мышечную возбудимость, что может спровоцировать тетанические судороги (по типу столбняка) и спазмы дыхательной мускулатуры.
См. также
Патологическая физиология Обмен веществ Водно-электролитный баланс Эндокринология Гомеостаз