Нарушения кишечного пищеварения
Общие сведения
Нарушения кишечного пищеварения представляют собой обширную группу патологических состояний, связанных с расстройствами секреторной, моторной, всасывательной и экскреторной функций тонкой и толстой кишки. Полноценное переваривание химуса начинается в двенадцатиперстной кишке, где ключевую роль играют желчь и панкреатический сок. Отсутствие поступления желчи (ахолия) или снижение ее продукции (гипохолия) приводит к тяжелым системным последствиям: нарушается эмульгирование, переваривание и всасывание жиров, замедляется перистальтика кишечника, а также усиливаются процессы гниения и брожения из-за утраты желчью ее бактерицидных свойств.
Нарушения панкреатической секреции
Поджелудочная железа является главным источником пищеварительных ферментов. Нарушение ее секреторной функции возникает при механической закупорке или сдавлении выводных протоков (например, при желчнокаменной болезни, опухолях, полипах), при муковисцидозе, дуодените, а также вследствие сбоев в сложной нейрогуморальной регуляции.
Иннервация поджелудочной железы осуществляется блуждающим нервом, стимулирующим ее активность. Гуморальная стимуляция обеспечивается секретином и холецистокинином, гастрином, инсулином и вазоактивным интестинальным пептидом (ВИП). Тормозящее воздействие на секрецию оказывают глюкагон, кальцитонин и эндогенные опиоидные пептиды (экзогенные опиаты также способны значительно подавлять функцию железы). Дефицит панкреатического сока приводит к тому, что значительная часть жиров и белков не переваривается и выводится с каловыми массами (стеаторея, креаторея). Усвоение углеводов (крахмала) при этом страдает в меньшей степени. При снижении продукции трипсиногена критически нарушается гидролиз нуклеиновых кислот и белков.
Наиболее тяжелой патологией является воспаление поджелудочной железы — панкреатит. В его этиологии ведущую роль играют злоупотребление алкоголем в сочетании с избыточным потреблением жирной пищи, травмы, хирургические вмешательства, а также вирусные и бактериальные инфекции (вирусы паротита, гепатита, Коксаки). Токсическое воздействие могут оказывать некоторые медикаменты: кортикостероиды, тиазидные диуретики, иммунодепрессанты.
Патогенез панкреатита начинается с усиления секреции сока на фоне нарушения его оттока, что вызывает повышение внутрипротокового давления. Происходит заброс желчи и дуоденального химуса в протоки железы, нарушается микроциркуляция и трофика экзокринных панкреацитов. Основным звеном патогенеза является преждевременная внутриклеточная активация протеолитических и липолитических ферментов. В физиологических условиях железа синтезирует ингибиторы ферментов, предотвращающие самопереваривание, однако при патологии этот баланс нарушается. Происходит аутолиз (самопереваривание) тканей поджелудочной железы с развитием массивного некроза. Выход панкреатических пептидаз и кининов в системный кровоток вызывает деградацию белков крови (включая транспортные белки кислорода), что ведет к тяжелейшей тканевой гипоксии, интоксикации и развитию жизнеугрожающего панкреатического шока.
Синдром мальабсорбции и нарушения пристеночного пищеварения
Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется на поверхности микроворсинок тонкой кишки. Его расстройства обусловлены нарушением структуры ворсинок, изменением ферментативного слоя или расстройством перистальтики (необходимой для постоянного перемешивания химуса). Для диагностики данных состояний применяется аспирационная биопсия слизистой оболочки.
Синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания) клинически характеризуется хронической диареей, снижением массы тела, белково-энергетической недостаточностью и тяжелыми гиповитаминозами. Мальабсорбция классифицируется на первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную).
К первичным формам относятся энзимопатии — врожденная непереносимость определенных нутриентов. Наиболее распространена лактазная недостаточность (непереносимость молока). Также встречаются дефекты усвоения сахарозы, изомальтозы, галактозы и фруктозы. Особое место занимает целиакия (глютеновая энтеропатия) — хроническое аутоиммунное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц в ответ на употребление злаков, содержащих белок глютен. Патогенез целиакии связан с активацией клеточного и гуморального иммунного ответа на аутоантигены слизистой оболочки, что приводит к тяжелому воспалению, полной атрофии кишечных ворсинок и тотальной мальабсорбции. Для таких пациентов глютен выступает в роли энтеротоксина, а единственным методом лечения является пожизненная аглиадиновая (безглютеновая) диета.
Вторичный синдром мальабсорбции развивается после хирургических вмешательств (гастрэктомии), при хронических энтероколитах, муковисцидозе, заболеваниях печени, лучевой болезни или вследствие побочного действия некоторых фармакологических препаратов.
Нарушения моторики кишечника и диарея
Расстройства двигательной функции кишечника проявляются усилением (гиперкинез) или ослаблением (гипокинез) перистальтики. Повышенная моторика характерна для воспалительных процессов (энтеритов и колитов), что обусловливает ускоренное продвижение пищевого комка и развитие диареи.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) является функциональной патологией, поражающей около 30 процентов населения. СРК связан с нарушением нейрогуморальной регуляции без видимых органических изменений. Клинически он проявляется болями, метеоризмом, чередованием диареи и запоров. Ведущим триггером выступают психоэмоциональные стрессы (гнев, страх, печаль), переохлаждение, пищевые аллергии, а также перенесенные острые кишечные инфекции (например, дизентерия).
Диарея в легкой форме является защитно-приспособительной реакцией организма, направленной на элиминацию токсинов, ядов и непереваренной пищи. Однако массивная и длительная диарея приводит к фатальному обезвоживанию и электролитному дисбалансу. По патогенетическому механизму диарея делится на осмотическую и секреторную. Осмотическая диарея возникает при накоплении в просвете кишки непереваренных веществ или специфических солей (например, магния или калия), которые обладают высокой осмотической активностью. Они привлекают воду из тканей в просвет пищеварительного тракта. Характерной особенностью осмотической диареи является ее прекращение на фоне полного голодания. Секреторная диарея обусловлена гиперактивацией секреции ионов хлора в криптах и одновременным торможением абсорбции ионов натрия ворсинками. Этот механизм типичен для воздействия бактериальных энтеротоксинов (классический пример — токсин холерного вибриона), некоторых гастроинтестинальных гормонов и лекарственных препаратов.
Кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость представляет собой критическое нарушение пассажа кишечного содержимого, приводящее к тяжелой интоксикации, нарушениям микроциркуляции и гиповолемии.
Механическая непроходимость подразделяется на обтурационную, компрессионную и странгуляционную. Обтурация (закупорка) просвета кишки может вызываться каловыми камнями, конгломератами гельминтов, инородными телами. Компрессия (сдавление извне) наблюдается при росте опухолей или крупных кист. Странгуляция характеризуется не только сдавлением просвета, но и пережатием брыжеечных сосудов, что ведет к быстрому некрозу участка кишки (возникает при завороте кишок, спаечной болезни, ущемлении грыжи).
Динамическая (функциональная) непроходимость бывает паралитической и спастической. Паралитическая непроходимость часто является осложнением полостных хирургических операций, тяжелых перитонитов или алиментарного истощения. Патогенетически она обусловлена гиперактивацией альфа- и бета-адренорецепторов, угнетающих сократительную способность гладкой мускулатуры. Спастическая непроходимость возникает при локальном избытке серотонина, вызывающем стойкий спазм участка кишечной трубки.
Кишечная непроходимость вызывает каскад жизнеугрожающих метаболических сдвигов. Из-за невозможности продвижения химуса развивается неукротимая рвота, при которой организм теряет до 5 литров жидкости в сутки. Происходит катастрофическая потеря ионов натрия, калия и хлора. Гипокалиемия вторично усугубляет паралич кишечной мускулатуры. Развивается гиповолемия и падение артериального давления. Критически нарушается кислотно-основное состояние: при преимущественной потере гидрокарбоната натрия с кишечным и панкреатическим соками развивается метаболический ацидоз. При обильной потере соляной кислоты (в случае высокой непроходимости и рвоты желудочным содержимым) может развиться метаболический алкалоз. Перерастяжение петель кишечника вызывает болевой шок.
Кишечная аутоинтоксикация и дисбактериоз
В физиологических условиях толстая кишка колонизирована облигатной микрофлорой (бифидобактериями, бактероидами), которая выполняет барьерную, ферментативную и иммуномодулирующую функции. Однако при длительных стазах (запорах, непроходимости), хронических воспалениях или дисбактериозе нарушается количественный и качественный состав микробиоты.
Происходит неконтролируемое размножение гнилостной микрофлоры, которая начинает активно расщеплять непереваренные белковые остатки. В процессе гниения образуются высокотоксичные соединения — индол, скатол, фенол, кадаверин и токсичные амины. В норме небольшие количества этих веществ абсорбируются в кровь и обезвреживаются в печени (путем конъюгации с серной или глюкуроновой кислотой). Однако при массивном гниении барьерная и дезинтоксикационная функции печени истощаются. Токсины свободно циркулируют в системном кровотоке, проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают тяжелую кишечную аутоинтоксикацию, поражающую центральную нервную систему. Для коррекции дисбиотических нарушений в клинической практике традиционно применяются пробиотические препараты, восстанавливающие нормальный популяционный состав бифидо- и лактобактерий.
См. также
Патологическая физиология Гастроэнтерология Пищеварение Перитонит Обмен веществ Водно-электролитный баланс