Нарушения сердечного ритма и недостаточность кровообращения
Общие сведения и этиология аритмий
Функционирование сердца в физиологических условиях обеспечивается строгой последовательностью возбуждения и сокращения его отделов, что контролируется проводящей системой. Нормальным водителем ритма (пейсмейкером) первого порядка является синусно-предсердный узел. Специфические пейсмейкерные клетки (Р-клетки) этого узла обладают свойством автоматизма: в период диастолы в них происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной мембраны. При достижении критического порогового уровня мембранного потенциала генерируется потенциал действия, вызывающий сокращение миокарда.
Нарушения сердечного ритма (аритмии) представляют собой патологические состояния, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройством проведения импульса. Этиология аритмий включает воспалительные, ишемические и токсические поражения миокарда. Важнейшим фактором патогенеза является изменение соотношения внутриклеточного и внеклеточного содержания электролитов (ионов калия, натрия, кальция, магния). Кроме того, аритмии могут быть следствием гормональной дисфункции и нарушений иннервации сердца, в частности дисбаланса влияний симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Нарушения автоматизма синусно-предсердного узла
Изменение частоты генерации импульсов синусно-предсердным узлом связано со сдвигами максимального диастолического потенциала, критического порогового потенциала или скорости медленной диастолической деполяризации.
Синусовая тахикардия развивается при снижении максимального диастолического потенциала, приближении к нему критического потенциала или превышении нормальной скорости диастолической деполяризации. В результате импульсы генерируются значительно чаще. Патофизиологически это состояние часто обусловлено гиперсимпатикотонией и избыточным выделением адреналина. Тахикардия также возникает при повышении температуры тела (лихорадке) и при механическом растяжении или давлении на область синусно-предсердного узла.
Синусовая брадикардия характеризуется уменьшением скорости деполяризации и развитием гиперполяризации клеточных мембран в период диастолы. Ведущую роль в замедлении сердечного ритма играет повышение тонуса блуждающего нерва (парасимпатическая нервная система).
Дыхательная аритмия представляет собой физиологические или патологические колебания частоты сердечных сокращений, связанные с фазами дыхания. При вдохе происходит учащение сердцебиения, а при выдохе — его урежение. Это обусловлено рефлекторными изменениями тонуса блуждающего нерва. Дыхательная аритмия является вариантом нормы у детей, но может наблюдаться и у взрослых.
Эктопические очаги возбуждения и экстрасистолия
В патологических условиях нормальный водитель ритма может угнетаться, что приводит к активации собственного автоматизма нижерасположенных отделов проводящей системы сердца. Эктопические (гетеротопные) очаги возбуждения также могут формироваться вследствие разницы потенциалов между расположенными рядом кардиомиоцитами при их неодновременной реполяризации (например, при локальной ишемии миокарда или интоксикации сердечными гликозидами). Это вызывает преждевременное возбуждение участков миокарда, вышедших из фазы рефрактерности.
Основным клиническим проявлением активности эктопических очагов является экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Характер изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) строго зависит от локализации патологического очага: Синусовая экстрасистолия возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток самого синусно-предсердного узла. На ЭКГ отмечается уменьшение диастолического интервала T-P, укорочение диастолы приводит к снижению кровенаполнения желудочков и уменьшению пульсовой волны. Предсердная экстрасистолия обусловлена наличием очага в различных участках предсердий. На ЭКГ изменяется форма зубца P при сохраненном комплексе QRST. Возбуждение, передающееся ретроградно, преждевременно разряжает синусный узел. Диастолический интервал после такой экстрасистолы удлинен. Предсердно-желудочковая экстрасистолия исходит из верхней или средней части атриовентрикулярного узла. Волна возбуждения распространяется к желудочкам в нормальном направлении, а к предсердиям — ретроградно. Отрицательный зубец P на ЭКГ может сливаться с комплексом QRS. Желудочковая экстрасистолия характеризуется наличием полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Возбуждение, охватывающее желудочки, не передается ретроградно через атриовентрикулярный узел на предсердия. Очередной нормальный синусный импульс не может возбудить желудочки, так как застает их в фазе абсолютной рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит только после генерации очередного синусного импульса. Продолжительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим интервалом в точности равна сумме двух нормальных диастолических пауз.
Вставочная экстрасистола представляет собой внеочередное сокращение, которое попадает точно в интервал между двумя нормальными сокращениями и вызывает деформацию комплекса QRS.
Пароксизмальная тахикардия
Экстрасистолы могут быть одиночными и групповыми. Появление групповых экстрасистол является прогностически неблагоприятным признаком, так как они способны полностью подавить нормальный синусовый ритм, вызывая пароксизмальную тахикардию. Данное состояние характеризуется внезапными приступами учащения сердечных сокращений (до 250 ударов в минуту), которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут, после чего нормальный ритм так же внезапно восстанавливается. Чаще всего встречается предсердная форма пароксизмальной тахикардии. Сверхвысокая частота сокращений критически перегружает миокард и ведет к его истощению. Во время приступа значительная часть импульсов не достигает атриовентрикулярного узла или не проводится к желудочкам из-за увеличения длительности рефрактерного периода дистальных участков проводящей системы.
Нарушения проводимости (Блокады сердца)
Блокады сердца возникают вследствие нарушения проведения электрического импульса по проводящей системе. Причинами служат органические повреждения проводящих путей, удлинение рефракторного периода или ухудшение функциональных характеристик миоцитов. Блокады могут локализоваться между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, а также между предсердиями и желудочками (поперечная блокада).
Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада классифицируется по степеням тяжести: Блокада первой степени характеризуется исключительно замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, что отражается на ЭКГ стойким удлинением интервала PQ. Блокада второй степени проявляется прогрессирующим удлинением интервала PQ с каждым последующим циклом до тех пор, пока одно из возбуждений (например, каждое восьмое или десятое) не блокируется полностью, и сокращение желудочков выпадает. После паузы проводимость временно восстанавливается, и цикл повторяется (периодика Венкебаха). Блокада третьей степени (полная поперечная блокада) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки начинают сокращаться абсолютно независимо друг от друга. Предсердия подчиняются синусному узлу (с частотой около 70 ударов в минуту), а желудочки работают под управлением водителя ритма третьего порядка (идиовентрикулярный ритм) с частотой около 35 ударов в минуту.
При переходе неполной блокады в полную может возникнуть преавтоматическая пауза (асистолия желудочков). В этот период синусные импульсы уже не проводятся, а идиовентрикулярный центр еще не начал генерировать собственные импульсы. Остановка кровообращения вызывает острую гипоксию головного мозга (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), что сопровождается потерей сознания, судорогами и может привести к летальному исходу, если сокращения желудочков не возобновятся.
Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) не приводит к изменению общей частоты сердечных сокращений. Однако возбуждение к пораженному желудочку доходит окружным путем, что вызывает запаздывание его сокращения и асинхронную работу желудочков.
Трансформация ритма и альтернация
При тяжелых поражениях миокарда (интоксикациях, глубокой ишемии) развивается трансформация ритма — нарушение способности миокарда усваивать высокую частоту импульсации. В этом случае частота возбуждения не соответствует частоте механических сокращений (например, сокращение следует только за каждым вторым потенциалом действия). Альтернация представляет собой чередование амплитуды и продолжительности возбуждений или механических сокращений. Например, в ответ на один импульс сокращаются все кардиомиоциты, а в ответ на следующий — лишь часть из них. Трансформация ритма и альтернирующий пульс свидетельствуют о критическом истощении энергетических и сократительных резервов сердечной мышцы.
Трепетание и фибрилляция (мерцательная аритмия)
Трепетание предсердий характеризуется патологическим учащением их сокращений до 250-400 ударов в минуту при сохранении регулярности. Желудочки физиологически не способны воспроизвести такой ритм, в результате чего развивается функциональная относительная блокада: на каждое сокращение желудочков приходится два, три или более сокращений предсердий. Ранние сокращения желудочков происходят при их недостаточном диастолическом наполнении, что вызывает тяжелые нарушения гемодинамики.
Фибрилляция (мерцание) предсердий возникает при частоте генерации импульсов 400-600 в минуту. Координированная систола предсердий полностью отсутствует — происходит хаотическое сокращение отдельных мышечных пучков. Импульсы поступают к атриовентрикулярному узлу беспорядочно. Многие из них застают узел в состоянии рефрактерности. Желудочки сокращаются аритмично. Поскольку многие сокращения желудочков происходят "вхолостую" (без достаточного кровенаполнения), они не сопровождаются выбросом крови в аорту и формированием пульсовой волны на периферических артериях. Возникает дефицит пульса — разница между истинной частотой сердечных сокращений и частотой пульса. Фибрилляция предсердий типична для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, тиреотоксикоза и выраженного кардиосклероза.
Фибрилляция желудочков — терминальное состояние, при котором координированное сокращение миокарда желудочков сменяется хаотическим подергиванием отдельных волокон. Пропульсивная (насосная) функция сердца падает до нуля, кровообращение мгновенно останавливается. Патология провоцируется прохождением через сердце электрического тока высокого напряжения, тяжелой гипоксией миокарда (при тромбозе венечных артерий), передозировкой сердечных гликозидов, наркозом (хлороформ, циклопропан) и критическим снижением внутриклеточного калия. Единственным эффективным методом выведения из этого состояния является электрическая дефибрилляция — нанесение мощного кратковременного электрического разряда, который вызывает одномоментную тотальную деполяризацию всех кардиомиоцитов и позволяет синусному узлу восстановить нормальный ритм.
Недостаточность кровообращения и тампонада сердца
Специфической формой недостаточности кровообращения является нарушение притока крови к сердцу и ограничение его диастолического расширения, что наиболее ярко проявляется при тампонаде сердца — скоплении жидкости в полости перикарда.
Острая тампонада развивается стремительно при массивном кровоизлиянии (травмы, разрыв миокарда) или остром экссудативном перикардите. Повышение внутриперикардиального давления сдавливает сердце, резко уменьшая кровенаполнение полостей. Происходит катастрофическое падение ударного объема и артериального давления при одновременном повышении венозного давления.
В ответ на снижение сердечного выброса запускается комплекс компенсаторных реакций. Барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты (реагирующие на падение давления), а также рецепторы устий полых и легочных вен (реагирующие на венозный застой) и самого перикарда направляют афферентную импульсацию в сосудодвигательный центр. Происходит мощный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что вызывает компенсаторную тахикардию и вазоконстрикцию (сужение) периферических сосудов для поддержания артериального давления. Однако при острой тампонаде эти механизмы быстро истощаются.
Хронический экссудативный перикардит сопровождается медленным накоплением жидкости. Благодаря постепенному растяжению листков перикарда внутриперикардиальное давление возрастает не так стремительно, что позволяет сердцу адаптироваться к новым условиям в течение длительного времени, однако в финале заболевания тяжелая недостаточность кровообращения неизбежна.
См. также
Патологическая физиология Кардиология Аритмия сердца Сердечная недостаточность Кровообращение Электрокардиография