Спинальное торможение и проприоспинальный аппарат
Спинальное торможение и проприоспинальный аппарат
Общие сведения
Спинальное торможение и проприоспинальный аппарат представляют собой фундаментальные элементы центральной нервной системы, обеспечивающие бессознательную регуляцию двигательной активности, поддержание мышечного тонуса и координацию сложных рефлекторных актов,. Спинной мозг осуществляет детальную обработку сенсорной информации и автономно управляет сокращением множества мышечных волокон, что позволяет высшим двигательным центрам головного мозга оперировать обобщенными моторными командами без необходимости прямого контроля каждой отдельной мышцы,. Проприоспинальный аппарат включает в себя разветвленную систему интернейронов, которые связывают различные сегменты спинного мозга и координируют совместную работу различных мышечных групп. Тормозные процессы в спинальных сетях критически важны для предотвращения одновременного сокращения мышц с противоположными функциями, а также для защиты опорно-двигательного аппарата от механических повреждений при мышечном перенапряжении,.
Механизмы спинального торможения
Регуляция мышечной активности базируется на нескольких механизмах постсинаптического и пресинаптического ингибирования,. Одним из базовых видов является реципрокное антагонистическое торможение. При возбуждении агонистических мышц афферентные волокна типа Iа формируют моносинаптические возбуждающие контакты с альфа-мотонейронами этих мышц и одновременно образуют дисинаптические тормозящие связи с мотонейронами мышц-антагонистов. Данный физиологический механизм обеспечивает плавные и обратимые изменения положения суставов. В частности, при пассивном сгибании коленного сустава под действием силы тяжести происходит усиленное возбуждение мотонейронов в экстензорах и одновременное торможение во флексорах. Растяжение мышечных веретен во флексоре уменьшает возбуждение его собственных нейронов и ослабляет реципрокное ингибирование экстензоров, что приводит к дезингибированию — снятию торможения и последующему росту возбуждения в разгибательной мышце,.
Аутогенное торможение представляет собой механизм контроля мышечного напряжения, реализуемый через афферентные волокна типа Iб, связанные с сухожильными органами Гольджи. В состоянии покоя данные механорецепторы неактивны, однако при развитии активного усилия они генерируют потенциалы действия. Волокна Iб обладают высокой чувствительностью к сокращению отдельных моторных единиц и способствуют тонко градуированному регулированию мышечной силы, что необходимо для выполнения точных движений,. Сигналы от рецепторов Гольджи оказывают тормозящее влияние на напряженную мышцу и ее агонисты, одновременно активируя мотонейроны антагонистов. Снижение мышечного напряжения вызывает дезингибирование гомонимных мотонейронов, что позволяет компенсаторно повысить силу сокращения при развитии утомления.
Возвратное торможение, исторически известное как торможение Реншоу, представляет собой систему локальной отрицательной обратной связи,. Клетки Реншоу — это специализированные тормозные вставочные нейроны, активируемые через возвратные коллатерали аксонов альфа-мотонейронов посредством выделения ацетилхолина. Возбужденные клетки Реншоу выделяют тормозные медиаторы, преимущественно глицин или гамма-аминомасляную кислоту, подавляя активность тех же самых мотонейронов. Функция данного механизма заключается в ограничении чрезмерной импульсации мотонейронов и торможении интернейронов, через которые афференты типа Iа ингибируют антагонисты,. В результате возвратное торможение эффективно противодействует избыточным рефлексам на растяжение.
Проприоспинальный аппарат и интернейронные сети
Проприоспинальный аппарат спинного мозга образован разнообразными функциональными группами вставочных нейронов, тела которых локализованы в сером веществе. Внутренние интернейроны обеспечивают синаптическую связь между клетками в пределах одного сегмента и участвуют в реализации простых врожденных рефлексов. Ассоциативные нейроны осуществляют межсегментарную передачу сигналов, интегрируя информацию из различных отделов спинного мозга. Комиссуральные нейроны направляют аксоны на противоположную сторону спинного мозга, транслируя возбуждающие или тормозные стимулы контралатеральным структурам. Релейные нейроны передают переработанную сенсорную информацию в восходящие пути белого вещества для ее доставки в головной мозг.
Сети ассоциативных и комиссуральных нейронов формируют генераторы локомоторного ритма, которые автономно организуют циклическую активность сгибателей и разгибателей в фазах опоры и переноса при ходьбе,. Локомоторные ритмы человека генерируются и поддерживаются преимущественно спинальными сетями, которые объединяют соматические и вегетативные рефлекторные дуги,. Группы интернейронов интегрируют мультимодальные афферентные сигналы от болевых рецепторов, механорецепторов кожи и суставов, формируя моторные программы под модулирующим влиянием нисходящих корковых и стволовых путей,.
Интеграция и модуляция сигналов
Спинной мозг функционирует на основе биофизических процессов пространственной и временной суммации синаптических потенциалов. На дендритном дереве каждого мотонейрона конвергируют многочисленные контакты от первичных афферентов и интернейронных сетей. Мотонейроны суммируют возбуждающие и тормозные входы; при достижении порога возбуждения генерируется потенциал действия, который вызывает сокращение строго определенной моторной единицы,. Синхронизация активности множества моторных единиц приводит к целенаправленному сокращению всей мышцы.
Нисходящие двигательные пути способны открывать или закрывать нейронные сети для прохождения сенсорных сигналов, что в физиологии обозначается как феномен ворот. Пресинаптическое торможение может избирательно подавлять влияние первичных афферентов в зависимости от текущей моторной задачи. Тоническая активация мотонейронов обеспечивается за счет длительной деполяризации мембраны и возникновения плато-потенциалов. Эти мембранные изменения модулиются кратковременными сенсорными раздражениями, а также нейропептидами, серотонином и норадреналином, что критически важно для поддержания мышечного тонуса и изометрического сокращения мышц, фиксирующих позу тела,.
Патологические состояния и токсические поражения
Нарушение работы тормозных спинальных систем приводит к тяжелым патологиям двигательного аппарата,. Специфическим примером является интоксикация стрихнином — алкалоидом, который связывается с глициновыми рецепторами и блокирует синаптическую передачу, в том числе от клеток Реншоу. Вследствие этого происходит глобальное растормаживание моторных сетей: любые сенсорные раздражители вызывают одновременное мощное сокращение агонистов и антагонистов,. Развивается тотальная рефлекторная судорога, способная привести к разрывам мышц и суставных капсул на фоне сохраненного сознания и интенсивного болевого синдрома. Похожий патофизиологический механизм характерен для действия токсина бактерии Clostridium tetani при столбняке. Для купирования подобных состояний применяются препараты группы бензодиазепинов.
При поперечном поражении спинного мозга возникает спинальный шок, который проявляется полной утратой произвольных движений, арефлексией и мышечной гипотонией. В процессе реорганизации нейронных сетей на фоне отсутствия нисходящих ингибирующих влияний развивается спастичность и гиперрефлексия,. Появляются патологические рефлексы и спонтанные судороги, утрачивается сознательный контроль над движениями, а также нарушается регуляция вегетативных функций, включая мочеиспускание и сексуальную функцию. При локализации поражения на высоком уровне возникающие мышечные спазмы делают невозможным поддержание вертикального положения тела.