Электрофизиология сердца
Электрофизиология сердца
Общие сведения
Электрофизиология сердца представляет собой раздел физиологии, изучающий электрические явления, обеспечивающие ритмичную и упорядоченную деятельность сердечной мышцы. Базовой функциональной единицей миокарда является кардиомиоцит, представляющий собой электрически возбудимую клетку. В состоянии физиологического покоя внутренняя поверхность мембраны кардиомиоцита заряжена отрицательно по отношению к внеклеточному пространству. Трансмембранный потенциал покоя составляет примерно минус девяносто милливольт, что близко к равновесному потенциалу для ионов калия, рассчитываемому по уравнению Нернста. Проводимость плазмолеммы кардиомиоцита в покое определяется преимущественно калиевыми каналами входящего выпрямления, которые обеспечивают свободный выход ионов калия из клетки, поддерживая отрицательный внутриклеточный заряд. Клетки миокарда функционально объединены в синцитий посредством щелевых контактов, структурной основой которых являются коннексоны. Эти белковые комплексы обладают высокой электрической проводимостью и обеспечивают беспрепятственное перемещение зарядов между соседними клетками, что делает возможным быстрое распространение электрического импульса по всему миокарду.
Физиология потенциала действия рабочих кардиомиоцитов
Потенциал действия типичного рабочего кардиомиоцита кардинально отличается от электрических ответов скелетной мускулатуры наличием выраженной фазы плато и длительным рефрактерным периодом. Генерация потенциала действия начинается с фазы быстрой деполяризации, обозначаемой как нулевая фаза. При достижении мембранным потенциалом порогового значения около минус семидесяти милливольт происходит лавинообразное открытие потенциалзависимых натриевых каналов. Возникает быстрый входящий натриевый ток, приводящий к инверсии заряда мембраны до плюс двадцати милливольт. Быстрые натриевые каналы инактивируются при значениях около минус сорока милливольт. За деполяризацией следует фаза начальной быстрой реполяризации, обусловленная кратковременным выходящим током ионов калия и входящим током ионов хлора. Далее наступает критически важная фаза плато, во время которой мембранный потенциал поддерживается на уровне около нуля милливольт в течение примерно трехсот миллисекунд. Эта фаза формируется за счет динамического равновесия между выходящими калиевыми токами и медленным входящим током ионов кальция через каналы L-типа, которые активируются при деполяризации свыше минус сорока милливольт. Завершающая фаза медленной реполяризации обусловлена инактивацией кальциевых каналов и преобладанием калиевых токов задержанного выпрямления, возвращающих мембранный потенциал к исходному уровню покоя. Длительность фазы плато определяет продолжительность абсолютного рефрактерного периода, во время которого кардиомиоцит не способен генерировать новый потенциал действия. Данный механизм предотвращает возникновение тетанического сокращения миокарда, обеспечивая необходимое чередование напряжения и расслабления для осуществления насосной функции сердца.
Электромеханическое сопряжение и ионный транспорт
Трансформация электрического сигнала в механическое сокращение миокарда осуществляется посредством механизма электромеханического сопряжения, ключевым медиатором которого выступают ионы кальция. Во время фазы плато внеклеточный кальций проникает в цитозоль через каналы Т-трубочек. Этот начальный ток инициирует массированный выброс кальция из саркоплазматического ретикулума через специфические белковые каналы. Повышение концентрации свободного внутриклеточного кальция приводит к его связыванию с регуляторным белком тропонином С, что активирует сократительный аппарат кардиомиоцита. Процесс расслабления миокарда требует удаления кальция из цитоплазмы. Возврат ионов в саркоплазматический ретикулум обеспечивается энергозависимым кальциевым насосом, а выведение во внеклеточное пространство осуществляется натрий-кальциевым обменником. Данный обменник функционирует за счет градиента концентрации ионов натрия, выводя один ион кальция в обмен на поступление трех ионов натрия. Поддержание стабильных ионных градиентов обеспечивается непрерывной работой натрий-калиевой помпы, которая с затратой энергии переносит ионы против градиента концентрации, выкачивая три иона натрия наружу и перенося два иона калия внутрь клетки.
Проводящая система сердца и пейсмекерная активность
Автоматия сердца, характеризующаяся способностью к ритмичному сокращению без внешних стимулов, обеспечивается специализированной проводящей системой, состоящей из атипичных мышечных клеток. Иерархия проводящей системы включает синусовый узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса с правой и левой ножками, а также волокна Пуркинье. Клетки водителей ритма отличаются от рабочих кардиомиоцитов отсутствием стабильного потенциала покоя и наличием фазы медленной спонтанной диастолической деполяризации. В синусовом узле, являющемся водителем ритма первого порядка с собственной частотой от шестидесяти до восьмидесяти импульсов в минуту, максимальный отрицательный потенциал составляет около минус шестидесяти милливольт. Спонтанная деполяризация обусловлена специфическим пейсмекерным током ионов натрия, активирующимся при гиперполяризации, а также кальциевыми токами. При достижении порогового уровня около минус сорока милливольт происходит генерация потенциала действия, опосредованная в основном медленным входящим током кальция через каналы L-типа. Фаза плато в клетках синусового узла отсутствует. Возбуждение, зародившееся в синусовом узле, распространяется по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла, который выполняет функцию задержки импульса. Эта задержка критически важна для завершения систолы предсердий до начала сокращения желудочков. Далее импульс с высокой скоростью передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, обеспечивая синхронное возбуждение внутреннего слоя миокарда желудочков. Волокна Пуркинье обладают самым продолжительным рефрактерным периодом, что ограничивает максимальную частоту проведения импульсов к желудочкам.
Вегетативная регуляция электрофизиологических процессов
Деятельность автономной проводящей системы подвержена постоянной модуляции со стороны вегетативной нервной системы. Симпатический отдел оказывает стимулирующее воздействие посредством высвобождения норадреналина и адреналина, которые взаимодействуют преимущественно с бета-адренорецепторами на мембране кардиомиоцитов. Активация этих рецепторов через стимулирующие белки приводит к повышению активности аденилатциклазы и увеличению внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата. Это запускает процессы фосфорилирования, приводящие к увеличению проводимости кальциевых каналов во время фазы плато и усилению высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума. В результате возрастает сила сердечных сокращений. Одновременно происходит фосфорилирование белка фосфоламбана, что ускоряет обратный захват кальция в ретикулум и сокращает время расслабления миокарда. В клетках синусового узла симпатическая стимуляция увеличивает пейсмекерный ток, ускоряет спонтанную деполяризацию и повышает частоту сердечных сокращений. Парасимпатическая нервная система, действующая через блуждающий нерв и медиатор ацетилхолин, оказывает противоположный эффект. Взаимодействие ацетилхолина с мускариновыми рецепторами активирует ингибиторные белки, подавляющие аденилатциклазу, и повышает проницаемость мембраны для ионов калия. Это приводит к сдвигу мембранного потенциала к более отрицательным значениям, замедлению достижения порога деполяризации и урежению сердечного ритма.
Теоретические основы электрокардиографии
Электрокардиография представляет собой метод регистрации электрической активности сердца путем измерения изменения потенциалов во внеклеточном пространстве на поверхности тела. Возбуждение кардиомиоцитов сопровождается переходом катионов внутрь клеток, в результате чего возбужденная поверхность становится электроотрицательной по отношению к покоящейся ткани. Эти различия зарядов формируют электрические поля. Совокупность множества элементарных векторов отдельных клеток образует суммарный электрический вектор сердца, направление и величина которого непрерывно изменяются в трехмерном пространстве в течение сердечного цикла. Регистрация проекций этого вектора осуществляется с помощью системы отведений. Классическая система включает стандартные отведения от конечностей по Эйнтховену, формирующие воображаемый треугольник во фронтальной плоскости, униполярные отведения по Гольдбергеру и грудные униполярные отведения по Уилсону, оценивающие вектор в горизонтальной плоскости. На нормальной кардиограмме выделяют зубцы, сегменты и интервалы. Волна P отражает электрическое возбуждение предсердий. Интервал PQ соответствует времени проведения импульса по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса. Желудочковый комплекс QRS характеризует распространение возбуждения по миокарду желудочков: зубец Q соответствует начальному возбуждению межжелудочковой перегородки, зубец R отражает возбуждение основной массы миокарда по направлению к верхушке сердца, а зубец S характеризует конечный этап возбуждения, направленный к основанию сердца. Сегмент ST соответствует периоду полного возбуждения желудочков, когда суммарный электрический вектор равен нулю, и линия возвращается к изоэлектрическому уровню. Зубец T является отражением процесса реполяризации миокарда желудочков. Направление максимального электрического вектора определяется как электрическая ось сердца, нормальное положение которой варьируется от тридцати до шестидесяти градусов, но может отклоняться при гипертрофии различных отделов или изменении анатомического положения органа.
Патологические состояния и нарушения ритма
Нарушения процессов генерации и проведения электрического импульса приводят к развитию разнообразных патологических состояний, которые объективно фиксируются при электрокардиографии. Нарушения автоматии узлов выражаются в виде тахикардии с частотой сердечных сокращений более ста ударов в минуту или брадикардии с ритмом менее пятидесяти ударов в минуту. Появление внеочередных комплексов возбуждения, возникающих из-за атипичной активности водителей ритма, классифицируется как экстрасистолия, которая может иметь суправентрикулярное или желудочковое происхождение и сопровождается компенсаторной паузой. Нарушения проведения в атриовентрикулярном узле приводят к развитию блокад. Блокада первой степени характеризуется увеличением длительности интервала PQ. При блокаде второй степени наблюдается периодическое отсутствие передачи возбуждения к желудочкам с выпадением желудочковых комплексов. Блокада третьей степени представляет собой полное электрическое разобщение предсердий и желудочков, при котором гемодинамика поддерживается только за счет включения водителей ритма третьего порядка, что сопряжено с высоким риском остановки кровообращения и приступами потери сознания. Дефицит кровоснабжения миокарда при ишемии вызывает локальные нарушения реполяризации и деполяризации, что на кардиограмме манифестирует подъемом или депрессией сегмента ST. Критическими нарушениями ритма являются трепетание и фибрилляция, возникающие в результате формирования контуров циркулирующего возбуждения на фоне неоднородности рефрактерных периодов миокарда. При фибрилляции желудочков частота неэффективных электрических импульсов превышает триста пятьдесят в минуту, что ведет к прекращению насосной функции сердца и требует немедленного вмешательства.