Антропонозные и трансмиссивные инфекции
Антропонозные и трансмиссивные инфекции
Общие сведения и патогенез риккетсиозов
Антропонозные и трансмиссивные инфекции представляют собой обширную группу инфекционных заболеваний, среди которых значительное место занимают риккетсиозы. Риккетсиозы вызываются специфическими микроорганизмами, переносчиками которых выступают кровососущие насекомые, такие как вши, блохи и клещи. Данные инфекции могут поражать как диких, так и домашних животных, однако во многих случаях характерна передача возбудителя непосредственно от человека к человеку, как это наблюдается при эпидемическом сыпном тифе. Возбудители этой группы были открыты американским бактериологом Говардом Тейлором Риккетсом, в честь которого они и получили свое родовое название. Проникновение риккетсий в организм человека происходит при укусе инфицированного переносчика или при расчесывании кожных покровов, когда возбудитель втирается в микротравмы. Первичный аффект в месте внедрения риккетсий, как правило, отсутствует. Микроорганизмы начинают размножаться в капиллярах, после чего проникают в лимфатическую систему. Фагоцитирующие клетки, преимущественно макрофаги, захватывают риккетсий, однако возбудители способны выживать и размножаться непосредственно в цитоплазме фагоцитов. Риккетсии разрушают лизосомы макрофагов, избегая таким образом внутриклеточного переваривания, и в конечном итоге приводят к гибели самой клетки-хозяина. Погибающие макрофаги переносят возбудителей в лимфатические узлы, что провоцирует развитие воспалительного процесса — лимфаденита. В дальнейшем риккетсии массово выходят в кровеносное русло, распространяясь по всему организму и вызывая генерализованный васкулит, то есть системное воспаление кровеносных сосудов. Подобное поражение сосудистого русла может приводить к летальному исходу вследствие острой сердечной недостаточности или тяжелого поражения центральной нервной системы. К числу риккетсиозов относятся такие нозологии, как крысиный сыпной тиф, марсельская лихорадка, североавстралийский тиф, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка, волынская (окопная) лихорадка и ряд других.
Эпидемический сыпной тиф
Эпидемический сыпной тиф представляет собой особо опасную инфекцию с высоким уровнем смертности, характеризующуюся острым течением, выраженной интоксикацией, специфической сыпью и поражением мелких сосудов, в первую очередь — сосудов головного мозга. Заболевание было описано еще в пятнадцатом веке, а его инфекционная природа была научно доказана в 1876 году врачом, который преднамеренно заразил себя кровью больного пациента. Исторически сыпной тиф вызывал масштабные эпидемии; в период Первой мировой и Гражданской войн в России заболело около двадцати пяти миллионов человек, из которых три миллиона погибли. Возбудителем инфекции является бактерия Rickettsia prowazekii. Источником инфекции выступает больной человек, который становится заразным в последние дни инкубационного периода и остается таковым вплоть до седьмых или восьмых суток после нормализации температуры тела. Переносчиками выступают платяные и головные вши. Заражение происходит не при самом укусе, а при втирании инфицированных фекалий насекомого в поврежденную от расчесов кожу. Инкубационный период заболевания составляет от семи до четырнадцати дней. Риккетсии обладают тропностью к эндотелию сосудов и связываются с холестеринсодержащими рецепторами. В процессе своей жизнедеятельности они выделяют эндотоксин, который способствует местному свертыванию крови. По мере прогрессирования инфекции происходит последовательное поражение всего сосудистого русла организма. Развивается диссеминированный тромбоз, приводящий к ишемии и некрозу окружающих тканей. Возрастает проницаемость сосудистой стенки, что сопровождается развитием отеков и геморрагий. Проникновение возбудителя в головной мозг вызывает менингоэнцефалит, угнетение вазомоторного центра, нарушение дыхания и сердечной деятельности, что может завершиться летальным исходом. Перенесенное заболевание оставляет иммунитет, однако возбудитель способен длительно персистировать в организме и при снижении иммунной защиты, стрессе или переохлаждении вызывать рецидив инфекции. Клиническая картина включает высокую температуру, сильные головные и мышечные боли, появление характерной сыпи сначала на туловище, а затем на конечностях, а также развитие бреда из-за поражения центральной нервной системы. Патологоанатомическая картина базируется на наличии генерализованного васкулита. Наблюдаются набухание, деструкция и слущивание эндотелия кровеносных сосудов с последующим образованием тромбов. Важнейшим патогномоничным признаком является формирование специфических сыпнотифозных гранулем Попова, которые были впервые описаны в 1875 году. Данные гранулемы представляют собой пролиферацию эндотелиальных клеток и лимфоидные инфильтраты в стенках сосудов. Гранулемы обнаруживаются во всех органах, включая головной мозг, где уже на второй неделе заболевания они вызывают массовую гибель нейронов, дистрофию нервной ткани и серозный менингит с отеком. Также поражаются эндокринные железы и сосуды миокарда, что приводит к резкому падению артериального давления, формируются трофические нарушения в коже и подкожной клетчатке. Смертность наиболее высока среди пациентов старше сорока лет, достигая шестидесяти процентов при отсутствии адекватного лечения.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Пятнистая лихорадка Скалистых гор представляет собой еще один вид риккетсиоза, передающегося через укусы американских клещей. В месте внедрения возбудителя формируется первичный струп, после чего риккетсии проникают в кровоток, вызывая стадию вирусемии. Патогенез заболевания включает системное поражение эндотелия кровеносных сосудов, развитие генерализованного васкулита и появление геморрагической сыпи на кожных покровах. Воспаление сосудистой стенки провоцирует тромбоз, который особенно выражен в мелких сосудах пальцев. В тяжелых случаях инфекция распространяется на центральную нервную систему, приводя к множетельным инфарктам головного мозга. Несмотря на выраженные патологические изменения, данное заболевание считается сравнительно легким на фоне некоторых других, более агрессивных форм риккетсиозов.
Иксодовый клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма)
Болезнь Лайма является широко распространенной трансмиссивной инфекцией, возбудителем которой выступает спирохета Borrelia burgdorferi. Заболевание было впервые выявлено и описано в 1975 году в городе Лайм на территории Соединенных Штатов Америки. Переносчиками боррелий являются лесные клещи рода Ixodes, включая таежного клеща, который массово распространен на территории Западной Сибири. Природным резервуаром инфекции служат грызуны, от которых клещи получают спирохет и впоследствии передают их человеку при кровососании. Отмечаются два выраженных пика активности переносчиков: в весенний период и в конце лета. Боррелии обладают способностью изменять свои антигенные детерминанты, что позволяет им избегать иммунного ответа и длительное время персистировать в организме хозяина. Заболевание носит хронический, рецидивирующий характер. В месте укуса формируются входные ворота инфекции, где развивается первичная эритема и начинается локальное размножение спирохет. На этой первой стадии иммунная система может самостоятельно справиться с возбудителем, а применение терапии демонстрирует высокую клиническую эффективность. Если элиминация микроорганизма не происходит, спустя четыре-пять недель начинается вторая стадия заболевания. Возбудитель распространяется по организму через кровеносные и лимфатические пути. Болезнь приобретает хроническое течение с чередованием фаз обострения и ремиссии. Вторая стадия характеризуется поражением кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем. Вырабатываемые организмом антитела покрывают спирохеты, способствуя их фагоцитозу, однако возбудители постоянно уклоняются от иммунного контроля и проникают, в частности, в кровеносные сосуды головного мозга. Спустя два-три года может развиться третья стадия заболевания, сопровождающаяся тяжелыми поражениями суставов и центральной нервной системы. У пациентов наблюдаются выраженные полиартриты, локализующиеся преимущественно в коленных суставах, а также развиваются невриты, радикулоневриты и миокардиты. Третья стадия может продолжаться до десяти лет. К наиболее тяжелым осложнениям относится хронический энцефалит, который приводит к гибели нейронов, развитию параличей и деменции. Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала лечения: терапия на ранних стадиях, как правило, приводит к выздоровлению, в то время как на поздних этапах ее эффективность снижается, оставляя высокий риск развития необратимых неврологических и суставных патологий.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)
Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, также рассматривается в контексте трансмиссивных заболеваний, передающихся различными путями от человека к человеку. Возбудителями являются ретровирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2, при этом первый тип обладает значительно большей патогенностью. Основными путями передачи вируса являются половой, парентеральный и трансплацентарный. Передача инфекции через укусы кровососущих насекомых, таких как комары, не подтверждена. Заболевание протекает в несколько последовательных стадий. Первая стадия, сероконверсия, начинается с инкубационного периода, длящегося до нескольких месяцев. На десятые-двадцатые сутки после инфицирования в крови отмечается максимальная концентрация вируса и специфических антигенов. Спустя три-шесть месяцев вирусная нагрузка в крови существенно снижается. Вторая стадия сопровождается неспецифическими симптомами, напоминающими легкую простуду, такими как головная боль, повышение температуры тела и кожная сыпь, после чего заболевание переходит в длительную бессимптомную фазу с возможным стойким увеличением лимфатических узлов. Ранняя симптоматическая стадия длится от трех до пяти лет и проявляется хронической лихорадкой, ночной потливостью, диареей, общей слабостью и генерализованной лимфаденопатией. В этот период часто развиваются кандидоз ротовой полости, рецидивирующие инфекции дыхательных путей и воспалительные заболевания зубочелюстной системы, что свидетельствует о прогрессирующем снижении иммунологической реактивности. На стадии пре-СПИДа происходит критическое падение числа Т-лимфоцитов, что в течение последующих двух лет приводит к манифестации синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Стадия СПИДа характеризуется терминальным разрушением иммунной системы, что создает благоприятные условия для развития оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований. Патологоанатомические изменения при ВИЧ-инфекции включают первоначальную гиперплазию лимфоидных фолликулов с их последующим глубоким истощением и полным исчезновением лимфатической ткани, а также тяжелые поражения центральной нервной системы и органов дыхания. При отсутствии специфической антиретровирусной терапии летальность достигает ста процентов в течение десяти-пятнадцати лет после заражения.