Заболевания сердца
Заболевания сердца
Общие сведения
Заболевания сердца представляют собой обширную группу патологических состояний, характеризующихся нарушением структуры и функции сердечной мышцы, клапанного аппарата, сосудистого русла и оболочек органа. Сердечно-сосудистая патология остается одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в мире. Разнообразие нозологических форм обусловлено множеством этиологических факторов, включая генетические аномалии, инфекционные агенты, токсические воздействия, а также метаболические и гемодинамические нарушения. Значительную долю в структуре сердечной патологии занимает ишемическое повреждение миокарда, однако существенную роль также играют воспалительные процессы, кардиомиопатии, пороки развития и неопластические поражения.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца представляет собой заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровообращения. Данное состояние возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его фактической доставкой, что приводит к развитию тканевой гипоксии. Основной причиной патологии, на долю которой приходится подавляющее большинство случаев, является атеросклеротическое поражение коронарных артерий. К более редким этиологическим факторам относятся тромбоз, специфические инфекции, такие как сифилис, ревматические поражения и последствия лучевой терапии. Заболевание преимущественно манифестирует у лиц старше сорока лет, при этом в более молодом возрасте чаще поражаются мужчины, тогда как после семидесяти лет гендерные различия в частоте заболеваемости нивелируются. В клинической практике патология протекает хронически с периодическими обострениями. К факторам риска развития ишемии относятся артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, сахарный диабет, а также дисбаланс микроэлементов, в частности дефицит магния и селена при избытке кальция.
Острые формы коронарной недостаточности
Острый коронарный синдром рассматривается как начальный этап развития острой ишемии, охватывающий первые сутки манифестации патологического процесса. Диагностика базируется на данных электрокардиографии и динамике специфических маркеров повреждения миокарда, прежде всего тропонинов. В зависимости от электрокардиографической картины выделяют формы с подъемом и без подъема сегмента, что коррелирует с развитием инфаркта миокарда или приступа стенокардии соответственно. Стенокардия обусловлена кратковременным спазмом коронарных артерий и проявляется сдавливающими болевыми ощущениями в центре грудной клетки с иррадиацией в левую руку, лопатки, шею или нижнюю челюсть. Выделяют стенокардию напряжения, покоя и нестабильную форму, последняя из которых часто связана с разрывом атеросклеротической бляшки. Внезапная коронарная смерть представляет собой летальный исход, наступающий в течение одного часа от появления первых симптомов на фоне предшествующих ишемических повреждений. Патогенез данного состояния часто связан с длительным спазмом или тромбозом венечной артерии, что приводит к высвобождению аритмогенных веществ, таких как лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Возобновление циркуляции крови в зоне ишемии сопровождается вымыванием данных веществ, что вызывает электрическую нестабильность интактных кардиомиоцитов и фибрилляцию желудочков.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда представляет собой острую форму ишемической болезни, характеризующуюся развитием очагового ишемического коагуляционного некроза сердечной мышцы. Патогенез заболевания включает последовательную смену стадий. В ишемической стадии происходит истощение запасов гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий с накоплением в них кальция. Недостаток энергии приводит к нарушению работы ионных насосов и необратимым клеточным изменениям. Некротическая стадия характеризуется формированием участка омертвения серо-желтого цвета с геморрагическим венчиком, куда проникают макрофаги и лейкоциты для резорбции некротизированных масс. В стадии рубцевания дефект замещается грануляционной, а затем соединительной тканью, что приводит к формированию постинфарктного кардиосклероза. Интактные участки миокарда подвергаются компенсаторной гипертрофии, однако из-за повышенной нагрузки в них также могут развиваться дистрофические процессы из-за энергетического дефицита. Выделяют различные формы инфаркта по локализации и распространенности, а также атипичные клинические варианты: астматический, абдоминальный, церебральный и безболевой. К тяжелым осложнениям относятся кардиогенный шок, острая аневризма и разрыв сердца, отек легких и тромбоэмболический синдром.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Хроническая форма патологии характеризуется постепенным прогрессированием морфологических изменений, среди которых выделяют диффузный мелкоочаговый и крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, а также хроническую аневризму сердца. Мелкоочаговый склероз формируется в результате повторяющихся микроинфарктов при приступах стенокардии, когда погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью. Крупноочаговый склероз представляет собой исход обширного некроза. Хроническая аневризма формируется как мешковидное выпячивание стенки желудочка, заполненное тромботическими массами, возникающее при трансмуральном инфаркте. Прогрессирование хронической ишемии неизбежно приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатии объединяют группу некоронарогенных заболеваний миокарда, в основе которых лежат дистрофические изменения сердечной мышцы, приводящие к тяжелой сердечной недостаточности. Первичные кардиомиопатии имеют преимущественно генетическую или невыясненную этиологию. Гипертрофическая кардиомиопатия сопровождается выраженным утолщением стенок желудочков и хаотичным расположением миофибрилл, масса сердца может достигать высоких значений при отсутствии видимых гемодинамических причин. Дилатационная кардиомиопатия, поражающая преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется резким расширением полостей сердца, снижением сократительной способности миокарда и приобретением сердцем шарообразной формы. Рестриктивная форма отличается ригидностью стенок желудочков вследствие фиброза эндокарда, что препятствует адекватному диастолическому наполнению. Вторичные кардиомиопатии возникают на фоне известных патогенных воздействий. Примером служит алкогольная кардиомиопатия, патогенез которой связан с прямым токсическим действием этанола и его метаболита ацетальдегида на мембраны и митохондрии клеток. Это приводит к внутриклеточной гипоксии, жировой дистрофии миокарда и разрастанию соединительной ткани при интактных коронарных сосудах. Отказ от употребления токсических агентов способствует стабилизации состояния и частичному восстановлению функции.
Воспалительные заболевания сердца
Воспалительные процессы могут затрагивать любую из оболочек сердца. Эндокардит представляет собой воспаление внутренней оболочки и клапанного аппарата. Инфекционный эндокардит чаще всего вызывается стафилококками, стрептококками и энтерококками, возникая на фоне предшествующих инфекций или аномалий клапанов. Воспаление сопровождается изъязвлением створок, образованием тромботических масс и деформацией клапанного аппарата с развитием приобретенного порока. Выделяют острые, подострые и затяжные формы септического эндокардита. Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы вирусной, бактериальной, паразитарной, токсической или аллергической природы. Вирусные миокардиты часто ассоциированы с вирусами Коксаки, гриппа и краснухи, сопровождаясь иммунным ответом и клеточной инфильтрацией. Паразитарные поражения, вызываемые трихинеллами или эхинококком, приводят к разрушению клеток и формированию очагов некроза. Токсические миокардиты развиваются под воздействием бактериальных экзотоксинов, например при дифтерии, вызывая восковидную дегенерацию волокон. Перикардит, воспаление наружной оболочки, часто является вторичным осложнением. В зависимости от характера экссудата выделяют серозные, фибринозные, гнойные и геморрагические формы. Специфический туберкулезный перикардит сопровождается образованием бугорков и может приводить к облитерации перикардиальной полости.
Пороки сердца
Пороки сердца представляют собой стойкие структурные аномалии клапанного аппарата, перегородок или отходящих магистральных сосудов, нарушающие нормальную внутрисердечную и системную гемодинамику. Врожденные пороки формируются в период эмбриогенеза под влиянием генетических факторов, токсических воздействий или приема тератогенных препаратов матерью. К распространенным формам относятся дефекты межпредсердной перегородки, незаращение артериального протока, коарктация аорты, сопровождающаяся асимметрией артериального давления, и комбинированные аномалии, такие как тетрада Фалло. Приобретенные пороки формируются в течение жизни в исходе ревматического процесса, инфекционного эндокардита, сифилиса или выраженного атеросклероза. Патологический процесс приводит к склерозированию, петрификации и деформации створок клапанов и фиброзных колец. Основными морфологическими проявлениями являются стеноз клапанного отверстия, затрудняющий ток крови, и недостаточность клапана, характеризующаяся неполным смыканием створок. Длительно существующие пороки неизбежно приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности.
Новообразования сердца
Опухолевые поражения сердца относятся к редким патологиям и подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Среди доброкачественных новообразований наиболее часто встречается миксома миокарда, которая выявляется преимущественно у женщин и представляет собой полиповидное образование, растущее в просвет камер сердца или на клапанах. Несмотря на доброкачественную гистологическую структуру, опухоль характеризуется неблагоприятным прогнозом вследствие обструкции внутрисердечного кровотока. Злокачественные опухоли сердца чаще представлены саркомами. Также значительную клиническую проблему составляют метастатические поражения сердца при новообразованиях других локализаций. Прорастание опухоли может осложняться разрывом стенки сердца и развитием фатальной тампонады.