Инфекции органов дыхания
Инфекции органов дыхания
Общие сведения
Инфекционные заболевания органов дыхания представляют собой обширную группу патологий, в структуре которых доминирующее положение занимают инфекции вирусной этиологии. Заболевания данной группы характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта с развитием местных воспалительных реакций и системного интоксикационного синдрома. Туберкулез, хотя и поражает преимущественно дыхательную систему, традиционно выделяется в самостоятельную нозологическую категорию ввиду сложного многостадийного патогенеза и способности к генерализованному поражению любых тканей и органов организма. Основной массив респираторных инфекций формируют патологии, вызываемые РНК- и ДНК-содержащими вирусами: возбудителями гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и аденовирусами. Помимо вирусных агентов, специфические поражения респираторного тракта могут индуцироваться патогенными грибами (глубокие микозы) и внутриклеточными микроорганизмами, в частности хламидиями. Большинство респираторных инфекций характеризуется воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем передачи и сезонностью клинических проявлений.
Грипп: этиология и патогенез
Грипп является наиболее распространенным, контагиозным и клинически значимым вирусным заболеванием дыхательных путей. Возбудитель инфекции относится к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и представляет собой РНК-содержащий вирус. Эпидемиологическое и клиническое значение имеют три серотипа вируса гриппа, обозначаемые как А, В и С. Наибольшую эпидемическую опасность представляет вирус типа А, склонный к масштабному распространению. Вирус типа В встречается реже, а тип С преимущественно циркулирует в детской популяции и вызывает легкие формы заболевания. Строение вириона включает специфические поверхностные антигены — гликопротеины гемагглютинин и нейраминидазу. Гемагглютинин обеспечивает тропизм вируса, его фиксацию на мембранных рецепторах эпителиальных клеток слизистой оболочки респираторного тракта и последующее проникновение в клеточную цитоплазму. Нейраминидаза ферментативно разрушает мембранные структуры инфицированной клетки, обеспечивая высвобождение новых вирусных частиц для дальнейшего распространения инфекции.
Отличительной чертой вируса гриппа является его высокая генетическая лабильность. Постоянные мутационные изменения гемагглютинина и нейраминидазы препятствуют формированию стойкого популяционного иммунитета, что обуславливает периодическое возникновение массовых эпидемий и пандемий. В историческом контексте наиболее катастрофичной стала пандемия так называемого испанского гриппа, развившаяся после Первой мировой войны. Вследствие появления высокопатогенного и мутировавшего штамма вируса на фоне массового ослабления популяционного иммунитета из-за войн и голода, заболевание унесло жизни около двадцати миллионов человек.
Источником инфекции является больной человек. Контагиозность сохраняется за сутки до появления первых клинических симптомов и в течение двух суток после завершения клинической фазы заболевания. Патогенез гриппа разделяется на несколько стадий. Инкубационный период (стадия внедрения) длится от нескольких часов до двух суток. В этот период происходит первичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей без видимых клинических проявлений. По мере накопления вирусных частиц наступает вирусемия — выход вируса в системный кровоток. Продромальная стадия характеризуется инициацией иммунного ответа и субфебрильной температурой. Разгар заболевания связан со вторичной репродукцией вируса и генерализацией инфекционного процесса, что сопровождается выраженным интоксикационным синдромом: высокой лихорадкой, головной и мышечной болью, катаральным ринитом, кашлем и конъюнктивитом.
Морфологические формы и осложнения гриппа
Патологическая анатомия гриппа определяется прямым цитопатическим действием вируса на дыхательный эпителий. Развивается баллонная дистрофия клеток с их последующим слущиванием, что критически снижает дренажную функцию бронхов и способствует застою мокроты. Вирус обладает выраженным вазопатическим и нейропатическим действием, вызывая парез сосудистого русла, гиперемию и плазматическое пропитывание сосудистых стенок. Вирус индуцирует иммунодепрессивное состояние, подавляя активность макрофагов и лимфоцитов, что создает оптимальные условия для присоединения вторичной бактериальной микрофлоры. Клинико-морфологическая картина варьирует в зависимости от степени тяжести инфекционного процесса. Легкая форма манифестирует как острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки дыхательных путей макроскопически гиперемированы, отечны и покрыты серозно-катаральным экссудатом, возможны точечные диапедезные кровоизлияния. Микроскопически отмечается десквамация мерцательного эпителия, лимфоидно-клеточная инфильтрация подслизистого слоя и гиперсекреция бокаловидных клеток. Заболевание протекает с резким подъемом температуры и завершается клиническим выздоровлением с полным восстановлением слизистых оболочек приблизительно через неделю.
Среднетяжелая форма характеризуется распространением патологического процесса на дистальные отделы бронхиального дерева вплоть до респираторных бронхиол и альвеол. На фоне длительного течения бронхита возможно развитие очаговой межуточной пневмонии. Восстановительный период увеличивается до трех или четырех недель. Повреждение слизистых структур может привести к развитию хронического обструктивного бронхита, требующего длительного лечения и склонного к рецидивирующему течению.
Тяжелые формы гриппа несут прямую угрозу жизни пациента и подразделяются на токсическую форму и тяжелый грипп с легочными осложнениями. Токсическая (молниеносная) форма характеризуется стремительным течением с развитием геморрагического отека легких и множественных кровоизлияний в головной мозг, что может привести к летальному исходу в течение нескольких дней. При тяжелой осложненной форме присоединяется бактериальная суперинфекция. Развивается гнойный или серозно-геморрагический ларинготрахеит и фибринозно-геморрагическая бронхопневмония. Макроскопическая картина легких приобретает специфический вид, обозначаемый термином «большое пестрое легкое». Данный феномен обусловлен чередованием участков гиперемии, зон серовато-желтого гнойного воспаления, очагов кровоизлияний, спавшихся участков (ателектазов) и очагов компенсаторной эмфиземы. Внелегочные осложнения включают медиастинит, перикардит, серозный менингит и энцефалит. В группу наивысшего риска летального исхода входят дети младшего возраста, склонные к асфиксии вследствие обтурации бронхов экссудатом, и лица пожилого возраста, у которых интоксикация и вазопатия провоцируют фатальное обострение хронических сердечно-сосудистых заболеваний.
Прочие вирусные инфекции
Существенную долю острых респираторных вирусных инфекций составляют заболевания, вызываемые вирусами парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и аденовирусами. Парагрипп индуцируется РНК-содержащими пневмотропными вирусами семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Известно четыре серотипа возбудителя. Инфекция передается воздушно-капельным путем и обуславливает до половины всех случаев острых респираторных заболеваний негриппозной этиологии у детей. Инкубационный период длится от трех до шести суток. Клиническое течение более доброкачественное по сравнению с гриппом, сопровождается умеренной лихорадкой, ринитом, фарингитом и характерной осиплостью голоса, указывающей на поражение гортани. Морфологические изменения соответствуют картине легкого гриппа с развитием отека слизистых оболочек и лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Прогноз преимущественно благоприятный, тяжелые осложнения в виде асфиксии мокротой или вторичной бронхопневмонии встречаются исключительно в грудном возрасте.
Респираторно-синцитиальная инфекция вызывается РНК-содержащим пневмовирусом (семейство Pneumoviridae), обладающим способностью формировать гигантские многоядерные клетки и симпласты в пораженном эпителии. Инфекция отличается высокой контагиозностью и представляет наибольшую угрозу для новорожденных и детей раннего возраста (особенно до восьми месяцев). У взрослого населения заболевание протекает бессимптомно или в виде легкого катара носоглотки. У детей вирус быстро проникает в глубокие отделы дыхательных путей, вызывая серозно-катаральный бронхиолит и пневмонию. Патогенез осложняется закупоркой узких детских бронхиол воспалительным экссудатом, что приводит к острой дыхательной недостаточности. Инфекция также обладает иммуносупрессивным действием, способствуя присоединению вторичной микрофлоры и развитию тяжелых осложнений вплоть до менингоэнцефалита.
Аденовирусная инфекция обусловлена группой ДНК-содержащих вирусов семейства Adenoviridae. Заболевание носит выраженный возрастной характер: к подростковому возрасту большинство людей переносит инфекцию и приобретает специфический иммунитет. Вирус передается как воздушно-капельным, так и контактным путями. Проникая через конъюнктиву глаз или слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в ядра эпителиальных клеток, где образует внутриядерные вирусные включения. Цитопатическое действие приводит к тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям эпителия. Гибель клеток сопровождается выходом вируса в кровь и длительной вирусемией (до трех недель). Легкая форма инфекции ограничивается катаральным ринофарингитом и конъюнктивитом. Тяжелая форма, встречающаяся преимущественно у детей первого года жизни и иммунокомпрометированных лиц, характеризуется генерализацией инфекции с некротическим поражением кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей и головного мозга, что сопряжено с высоким риском летального исхода.
Респираторные микозы
Особую категорию респираторных заболеваний составляют глубокие эндемичные микозы, такие как гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз. Данные патологии имеют четкую географическую привязку, являясь эндемичными для территорий Северной и Центральной Америки. Возбудителем гистоплазмоза является диморфный гриб Histoplasma capsulatum. Экологическим резервуаром инфекции служит почва, контаминированная пометом птиц или летучих мышей. Заражение происходит аэрогенным путем при ингаляции пыли, содержащей споры гриба. Проникнув в респираторный тракт, споры фагоцитируются легочными макрофагами, внутри которых гриб переходит в дрожжевую форму и осуществляет внутриклеточное паразитирование.
Патологическая анатомия первичного гистоплазмоза характеризуется формированием в верхушках легких специфических гранулем, макроскопически и микроскопически имитирующих туберкулезный первичный комплекс. При прогрессировании заболевания развиваются вторичные формы с массивным поражением верхушечных сегментов. Гранулемы подвергаются казеозному некрозу, сливаются между собой, образуя обширные деструктивные очаги. При вовлечении в процесс стенки бронха формируются каверны. Заболевание сопровождается гектической лихорадкой, ночной потливостью и продуктивным кашлем. Возможна гематогенная диссеминация с развитием внелегочных поражений: медиастинита, поражения надпочечников, печени и мозговых оболочек. Дифференциальная диагностика с туберкулезом базируется на отсутствии реакции на туберкулин и микроскопическом обнаружении возбудителя гистоплазмоза в мокроте или биоптатах. При благоприятном исходе очаги некроза подвергаются рубцеванию, кальцификации и склерозированию легочной ткани и плевры.
Кокцидиоидомикоз имеет схожий механизм передачи и патогенез. Ингаляция спор гриба рода Coccidioides приводит к первичному латентному инфицированию, которое может протекать бессимптомно в виде внутримакрофагального паразитирования. При вторичной активации инфекции на фоне снижения общей резистентности организма развивается пневмония, сопровождающаяся лихорадкой, болью в грудной клетке и появлением узловатой эритемы. В легочной ткани формируются гнойные гранулемы и сферические тканевые структуры, содержащие скопления грибных спор. Возможна генерализация процесса с образованием гнойных очагов в различных органах. Несмотря на тяжесть клинических проявлений, респираторные микозы поддаются специфической антимикотической терапии и в большинстве случаев завершаются выздоровлением.
Орнитоз
Орнитоз относится к группе зоонозных респираторных хламидиозов. Возбудителем является внутриклеточный паразит из семейства Chlamydiaceae, естественным резервуаром которого служат дикие и домашние птицы, включая попугаев. Инфицированные птицы выделяют хламидии в окружающую среду с фекалиями и секретом дыхательных путей. Инфицирование человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем при вдыхании контаминированной пыли, реже — контактным путем при уходе за птицами.
Патогенез орнитоза обусловлен тропизмом хламидий к эпителию бронхов и структурам лимфоидно-ретикулоэндотелиальной системы. Проникнув в организм, возбудитель внедряется в клетки, где проходит цикл внутриклеточного размножения. Через несколько суток происходит массовая гибель пораженных клеток, включая макрофаги, с массивным выходом хламидий в системный кровоток. Вирусемия провоцирует выраженную системную аллергическую реакцию и тяжелый интоксикационный синдром. В легких развивается очаговая или сливная бронхопневмония, воспалительный процесс может захватывать целую долю легкого. Макроскопически легочная ткань увеличена в объеме, полнокровна. Микроскопически в альвеолярном экссудате определяется большое количество фибрина, лимфоцитов и десквамированных клеток с включениями возбудителя. При затяжном течении пневмония осложняется развитием пневмосклероза и ателектазов. В редких случаях тяжелая генерализация инфекции приводит к экстрапульмональным осложнениям в виде серозного менингита и очаговых некрозов в паренхиме печени и селезенки. При адекватной иммунной реактивности организма заболевание завершается самостоятельным выздоровлением без формирования остаточных явлений.