Мышечный метаболизм
Мышечный метаболизм
Общие сведения
Скелетная мускулатура характеризуется постоянным переключением между состояниями низкой и высокой метаболической активности. В состоянии покоя мышечные волокна потребляют минимальное количество энергии, однако при сокращении потребность в аденозинтрифосфате многократно возрастает. Молекулы аденозинтрифосфата необходимы для обеспечения работы кальциевых насосов, которые активно перемещают ионы кальция, и для обеспечения самого процесса скольжения белковых нитей. Собственных запасов аденозинтрифосфата внутри мышечного волокна хватает лишь на поддержание активности в течение нескольких минут. Для обеспечения продолжительной работы мышечные клетки вынуждены непрерывно синтезировать новые молекулы энергоносителя. Существуют три принципиальных биохимических пути восполнения запасов аденозинтрифосфата: фосфорилирование с участием креатинфосфата, анаэробное клеточное дыхание и аэробное клеточное дыхание.
Механизмы синтеза энергии
Первый и наиболее быстрый механизм характерен исключительно для мышечной ткани и базируется на использовании креатинфосфата. В расслабленном состоянии мышечные клетки производят больше аденозинтрифосфата, чем требуется для базового метаболизма. Избыточная энергия направляется на синтез креатинфосфата с участием фермента креатинкиназы, которая переносит высокоэнергетическую фосфатную группу на молекулу креатина. Сам креатин синтезируется в печени, почках и поджелудочной железе, после чего транспортируется кровью в мускулатуру. Концентрация креатинфосфата в покоящейся мышце превышает концентрацию аденозинтрифосфата примерно в шесть раз. При начале интенсивного сокращения уровень аденозиндифосфата возрастает, и креатинкиназа мгновенно переносит фосфатную группу обратно, восстанавливая молекулу аденозинтрифосфата. Данный механизм обеспечивает максимальную мышечную активность продолжительностью около пятнадцати секунд, что эквивалентно бегу на короткую дистанцию. Попытки искусственного увеличения уровня креатина с помощью пищевых добавок могут приводить к негативным последствиям, включая снижение эндогенного синтеза креатина, обезвоживание и почечную недостаточность.
Второй механизм представляет собой анаэробное клеточное дыхание, протекающее без участия кислорода. В качестве субстрата используется глюкоза, поступающая из кровеносного русла путем облегченной диффузии, либо синтезируемая из внутримышечных запасов гликогена. В ходе реакций гликолиза молекула глюкозы расщепляется с образованием двух молекул аденозинтрифосфата и пировиноградной кислоты. Данный процесс способен поддерживать мышечную активность на протяжении тридцати-сорока секунд. При недостатке кислорода пировиноградная кислота трансформируется в молочную кислоту, которая затем поступает в кровоток и может вызывать снижение кислотности крови.
Третий механизм, аэробное клеточное дыхание, включается при продолжительных нагрузках и требует обязательного присутствия кислорода. В митохондриях пировиноградная кислота подвергается полному окислению с образованием углекислого газа, воды и значительного количества тепловой энергии. Окисление одной молекулы глюкозы аэробным путем дает тридцать шесть молекул аденозинтрифосфата. В качестве субстрата также могут использоваться жирные кислоты, расщепление одной молекулы которых приносит около ста молекул энергоносителя. При истощении запасов углеводов и липидов организм способен использовать аминокислоты, разрушая собственные белковые структуры. Для обеспечения данного процесса необходим постоянный приток кислорода, который доставляется гемоглобином крови и резервируется внутри мышц специальным белком миоглобином. При активности свыше десяти минут аэробное дыхание поставляет подавляющее большинство энергии, а при длительных нагрузках на выносливость этот показатель достигает абсолютного максимума.
Физиология мышечного утомления
Неспособность мышцы длительно поддерживать сократительную активность называется мышечным утомлением. Процессу периферического утомления часто предшествует центральное нервно-психическое утомление, которое выполняет защитную функцию, сигнализируя о необходимости прекращения работы до наступления физиологического истощения тканей. Точные клеточные механизмы мышечного утомления многообразны. В первую очередь наблюдается снижение концентрации ионов кальция, что делает невозможным полноценное формирование поперечных мостиков между белками. Также к утомлению приводит истощение запасов креатинфосфата и аденозинтрифосфата, недостаток кислорода и снижение уровня гликогена. Накопление побочных продуктов метаболизма, таких как молочная кислота, вносит значительный вклад в нарушение сократительной функции. Кроме того, в условиях истощения двигательные нейроны снижают выработку медиатора ацетилхолина, что препятствует нормальной передаче нервного импульса на мышечное волокно.
Кислородная задолженность
После завершения интенсивной мышечной работы наблюдается период учащенного дыхания и сердцебиения, известный как кислородная задолженность. Дополнительный кислород необходим организму для восстановления состояния физиологического покоя. В первую очередь кислород расходуется на трансформацию накопленной молочной кислоты обратно в гликоген, что происходит преимущественно в тканях печени. Во-вторых, кислород требуется для ресинтеза молекул креатинфосфата, чтобы обеспечить мышечные волокна запасом быстрой энергии для возможных экстренных реакций. В-третьих, необходимо восполнить запасы кислорода, связанного с миоглобином непосредственно в мышечной ткани. Повышенное потребление кислорода в восстановительный период также обусловлено общей гипертермией организма и ускорением всех биохимических реакций, а также необходимостью обеспечения энергией усиленно работающих сердца и легких.
Двигательные единицы и регуляция сокращений
Управление мышечным напряжением осуществляется посредством активации двигательных единиц. Двигательная единица состоит из одного соматического двигательного нейрона и всех мышечных волокон, которые он иннервирует. Волокна одной двигательной единицы сокращаются и расслабляются синхронно. Размер двигательной единицы варьируется в зависимости от анатомической функции мышцы. В мышцах, отвечающих за точные и мелкие движения, например, в глазодвигательных мышцах или мышцах гортани, на один нейрон приходится от двух до двадцати волокон. В крупных мышцах, обеспечивающих мощные движения, двигательная единица может включать от двухсот до трехсот волокон. Увеличение силы мышечного сокращения достигается за счет феномена рекрутирования, при котором в работу вовлекается все большее число двигательных единиц. Рекрутирование происходит последовательно, начиная с самых слабых волокон и заканчивая наиболее сильными. Для предотвращения преждевременного утомления организм использует принцип асинхронного рекрутирования, при котором различные группы волокон работают попеременно, что также обеспечивает плавность движений.
Динамика мышечного сокращения
Простейшим видом мышечного ответа является одиночное судорожное сокращение, которое графически отображается в виде миограммы. Оно включает латентный период, во время которого высвобождаются ионы кальция, период сокращения, когда развиваются поперечные мостики и пиковое напряжение, и период расслабления, характеризующийся обратным захватом кальция в саркоплазматическую сеть. Время протекания этих периодов различно для разных типов мышц. После ответа на раздражитель мышца находится в рефрактерном периоде, временно теряя возбудимость. Если повторный стимул поступает после окончания рефрактерного периода, но до полного расслабления, наблюдается временная суммация, при которой второе сокращение оказывается сильнее первого. При высокой частоте стимуляции волокно не успевает расслабиться, что приводит к состоянию зубчатого тетануса, а при экстремально высокой частоте возникает гладкий тетанус, представляющий собой сплошное непрерывное сокращение, поддерживаемое за счет постоянного присутствия ионов кальция.
Мышечный тонус
Даже в состоянии покоя скелетная мускулатура сохраняет определенное напряжение, называемое мышечным тонусом. Это состояние поддерживается постоянными слабыми импульсами от нейронов центральной нервной системы. Тонус необходим для поддержания вертикального положения тела, фиксации суставов и функционирования органов пищеварения. Повреждение двигательных нейронов приводит к исчезновению мышечного тонуса и развитию вялого паралича, при котором мышцы становятся дряблыми и могут дегенерировать. Снижение тонуса, или гипотония, также может быть связано с нарушением электролитного баланса. Противоположное состояние, характеризующееся патологическим увеличением тонуса и жесткостью мышц, называется гипертонией или спастичностью, и часто сопровождается усилением сухожильных рефлексов.
Классификация мышечных сокращений
Сокращения мышечной ткани классифицируются на изотонические и изометрические. При изотоническом сокращении напряжение мышцы остается относительно постоянным, тогда как ее длина изменяется. Изотонические сокращения делятся на концентрические, при которых мышца укорачивается, преодолевая сопротивление, и эксцентрические, при которых мышца удлиняется под действием внешней нагрузки. Эксцентрические сокращения в большей степени повреждают мышечные структуры и вызывают более выраженные посттренировочные болевые ощущения. Изометрическое сокращение характеризуется сохранением неизменной длины мышцы при возрастающем напряжении. Подобные сокращения не приводят к перемещению объектов, но необходимы для поддержания статической позы и стабилизации суставов. Оба типа сокращений комбинируются при выполнении большинства физических действий.