Нарушения пищеварения в желудке
Общие сведения
Нарушения пищеварения в желудке представляют собой комплекс типовых патологических процессов, характеризующихся изменением секреторной, моторной (двигательной) и эвакуаторной функций органа. Желудок является важнейшим резервуаром пищеварительной системы, где осуществляется начальный гидролиз белков под воздействием протеолитических ферментов, а также обеспечивается бактерицидная обработка химуса за счет выработки хлористоводородной (соляной) кислоты. Дезинтеграция физиологических механизмов регуляции этих процессов лежит в основе развития таких тяжелых патологий, как гастриты, язвенная болезнь и функциональные диспепсии, сопровождающихся выраженными локальными и системными метаболическими сдвигами.
Нарушения секреторной функции желудка
Патология секреции желудочного сока может протекать по типу гиперсекреции или гипосекреции, а в крайних случаях завершаться полным прекращением выработки пищеварительных компонентов (ахилией).
Гиперсекреция желудочного сока характеризуется патологическим увеличением объема выделяемого секрета с одновременным возрастанием его кислотности. При данном состоянии усиливается как базальная, так и максимальная стимулированная секреция, а концентрация хлористоводородной кислоты может достигать 100–110 ммоль/л и выше. Гиперсекреция выступает ведущим патогенетическим фактором агрессии, вызывающим аутолиз (самопереваривание) слизистой оболочки органа. Этиологическими факторами гиперсекреции являются антральный гастрит, пилороспазм и стеноз привратника. Рефлекторное увеличение кислотности может наблюдаться при воздействии холода (переохлаждении). Стойкую гиперсекрецию вызывает употребление алкоголя и избыточно горячей пищи, которые оказывают прямое раздражающее действие на железистый аппарат. Мощным ульцерогенным (язвообразующим) действием обладает ряд фармакологических препаратов: ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), бутадион, инсулин, а также глюкокортикоиды, которые значительно повышают кислотность и секреторную активность желудка.
Гипосекреция желудочного сока сопровождается снижением выработки кислоты и ферментов. Данное состояние характерно для острого и хронического атрофического гастрита (когда происходит гибель париетальных и главных клеток), злокачественных новообразований желудка, тяжелой анемии, инфекционных лихорадок и состояний выраженной дегидратации (при дефиците воды выработка сока физиологически невозможна). Крайними формами гипосекреции являются аноцидное состояние (отсутствие хлористоводородной кислоты при сохранении ферментов) и ахилия (тотальное отсутствие как кислоты, так и ферментов). Поскольку соляная кислота обладает мощным бактерицидным действием и необходима для активации пепсина, ее отсутствие приводит к полной остановке гидролиза белков. В результате мясная и иная белковая пища не переваривается, а подвергается процессам гниения и брожения под действием патогенной микрофлоры, что сопровождается тяжелой интоксикацией и метеоризмом.
Нарушения двигательной и эвакуаторной функций
Моторная функция желудка обеспечивает перемешивание пищевых масс с желудочным соком и их порционную эвакуацию в двенадцатиперстную кишку. Расстройства моторики проявляются в виде гиперкинеза (усиления перистальтики) и гипокинеза (ослабления перистальтики).
Гиперкинез обусловлен увеличением эфферентной импульсации по волокнам блуждающего нерва (вагуса). Гуморальными стимуляторами перистальтики выступают серотонин, гистамин, холецистокинин и эндогенные опиаты. Важнейшую роль играет гормон мотилин, вырабатываемый в двенадцатиперстной кишке. Секреция мотилина стимулируется ощелачиванием химуса и, напротив, блокируется при поступлении кислого содержимого из желудка. Гиперкинез клинически наблюдается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночной и почечной коликах. Он вызывает тяжелые субъективные ощущения, спастические боли. Усиливают перистальтику употребление грубой пищи, алкоголя, а также психоэмоциональное напряжение, ассоциированное с тревогой и гневом. Таким образом, агрессивный психоэмоциональный статус напрямую связан с повышением кислотности и гиперкинезом, что является триггером развития гастрита и язвы.
Гипокинез характеризуется замедлением двигательной активности. При поступлении избыточно кислых пищевых масс в двенадцатиперстную кишку блокируется секреция мотилина и рефлекторно закрывается пилорический сфинктер (энтерогастральный рефлекс торможения). Ослабление перистальтики вызывается воздействием катехоламинов (симпатическая нервная система), вазоактивного интестинального пептида (ВИП), оксида азота (NO), гастроингибирующего пептида, соматостатина, секретина, глюкагона, кальцитонина, нейротензина и простагландина Е2. Клинически гипокинез наблюдается при спланхноптозе (опущении внутренних органов), гастроптозе, резком снижении массы тела и астении. Замедлению перистальтики также способствуют употребление жирной или невкусной пищи, а также эмоции страха и глубокой печали, что ведет к застою и загниванию пищевых масс.
Расслабление нижнего пищеводного сфинктера возникает при снижении секреции гастрина, гиперсекреции секретина и опиоидных пептидов. Недостаточность кардии приводит к гастроэзофагеальному рефлюксу — забросу агрессивного кислого содержимого желудка в пищевод, что клинически проявляется мучительной изжогой.
Тяжелые нарушения эвакуации включают пилороспазм (на фоне гиперхлоргидрии, гастродуоденита, полипоза), который может приводить к рвоте. Рвота является защитным рефлексом, которому предшествуют тошнота, гиперсаливация, тахипноэ и тахикардия. Однако патологическая неукротимая рвота крайне опасна: она приводит к стремительному обезвоживанию, потере ионов хлора и развитию тяжелого метаболического (гипохлоремического) алкалоза и истощению организма. Снижение секреторной и моторной функции также часто сопровождается отрыжкой — выделением скопившихся газов брожения.
Пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Пептическая язва представляет собой хронический рецидивирующий процесс, характеризующийся формированием глубокого дефекта слизистой оболочки и подлежащих тканей под воздействием агрессивной среды (хлористоводородной кислоты и пепсина). Патология широко распространена и в некоторых регионах поражает до 10% популяции.
По этиологии выделяют первичные и вторичные язвы. Вторичные (симптоматические) язвы развиваются на фоне системных стрессовых реакций: при обширных ожогах, тяжелой обструктивной легочной недостаточности, эндокринных опухолях, а также в результате длительного фармакологического воздействия. Систематический прием НПВП (например, ибупрофена) блокирует синтез простагландинов. Простагландины в желудке выполняют важнейшую протекторную функцию, обеспечивая микроциркуляцию и регенерацию слизистого барьера. Глюкокортикоиды, применяемые как противовоспалительные средства, также угнетают продукцию простагландинов и обладают мощным ульцерогенным эффектом.
Развитию язвенной болезни способствуют алиментарные факторы (горячая, острая, соленая пища, алкоголь, нарушение ритма питания, плохое пережевывание), хронический психоэмоциональный стресс и табакокурение. Важнейшим инфекционным фактором выступает бактерия Helicobacter pylori, колонизирующая эпителий желудка (часто при кофакторном участии цитомегаловируса, вируса герпеса и дрожжеподобных грибов). Заселение бактерией обычно происходит на фоне уже имеющегося ослабления защитных механизмов слизистой оболочки.
Патогенез язвенной болезни
В основе патогенеза лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты. К факторам агрессии относятся: высокая кислотность (HCl), пепсин, механическое, термическое, химическое и бактериальное (Helicobacter pylori) повреждение. К факторам защиты относятся: полноценный слизистый барьер, предотвращающий обратную диффузию ионов водорода, адекватное кровоснабжение, секреция гидрокарбонатов (нейтрализующих кислоту) и высокая регенераторная способность эпителия, регулируемая простагландинами. При приеме ульцерогенных препаратов обязательным стандартом является сопутствующее назначение гастропротекторов и ингибиторов протонной помпы (например, омепразола).
В клинической патофизиологии действует классическое правило Шварца: «без кислоты нет язвы». Как правило, язвенный дефект формируется в тех зонах желудка, где концентрация париетальных (кислотообразующих) клеток минимальна, а преобладают клетки, секретирующие гидрокарбонат. При этом агрессивная кислота забрасывается туда из других отделов. Язва двенадцатиперстной кишки практически всегда развивается на фоне гиперацидного гастрита. Пептическая язва желудка может возникать на фоне гипоацидного или нормоацидного состояния, если первично разрушен защитный слизистый барьер (например, под действием салициловой кислоты).
Огромное значение имеет нейротрофическое обеспечение желудка, контролируемое гипоталамусом и корой головного мозга. Повреждения гипоталамуса в экспериментах и клинической практике неизбежно приводят к трофическим расстройствам и формированию острых язв. Кортико-висцеральная теория (основанная на трудах И.П. Павлова) признает хронический стресс и дисфункцию нервной регуляции ведущим звеном в нарушении микроциркуляции и регенерации слизистой.
Гуморальные нарушения также играют критическую роль. Избыточное высвобождение гистамина или снижение активности гистаминазы приводит к гиперстимуляции париетальных клеток, резкому повышению кислотности, увеличению проницаемости капилляров микроциркуляторного русла, что провоцирует отек, образование эрозий и формирование язвы. Именно поэтому блокаторы H2-гистаминовых рецепторов являются одной из базовых групп препаратов для лечения язвенной болезни.
См. также
Патологическая физиология Гастрит Язвенная болезнь Желудочно-кишечный тракт Пищеварение