Нарушения пищеварения в полости рта
Общие сведения и недостаточность пищеварения
Патологическая физиология пищеварительной системы рассматривает недостаточность пищеварения как состояние, при котором желудочно-кишечный тракт утрачивает способность адекватно осуществлять функции переваривания, всасывания и усвоения нутриентов. Главным системным следствием данного состояния является алиментарное голодание организма на клеточном уровне, которое может развиваться даже при объективно достаточном поступлении пищи в пищеварительный тракт (вследствие синдрома мальабсорбции).
Клиническая картина недостаточности пищеварения включает в себя широкий спектр патологических проявлений: расстройства аппетита (как в сторону повышения, так и снижения), болевой синдром, диспепсические явления, нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание), сдвиги кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз или алкалоз) и синдром эндогенной интоксикации. Пищеварение в полости рта является начальным и важнейшим этапом обработки пищи, а его нарушения неизбежно влекут за собой расстройства функционирования нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.
Регуляция аппетита и ее нарушения
Аппетит регулируется сложным нейрогуморальным механизмом. Чувство голода первично детерминируется степенью наполнения желудка и концентрацией глюкозы в крови. При пустом желудке и гипогликемии слизистая оболочка желудка активно секретирует грелин — основной гормон, стимулирующий пищевое поведение. Дополнительными стимуляторами аппетита выступают мотилин (вырабатываемый в двенадцатиперстной кишке), а также гипоталамические нейропептиды: нейропептид Y, орексин и меланинконцентрирующий гормон.
Торможение аппетита (насыщение) происходит при механическом растяжении стенок желудка (например, пищевыми волокнами или отрубями). Гуморальное подавление голода обеспечивается желудочным гормоном обестатином, а также широким спектром гормонов кишечника и поджелудочной железы: холецистокинином, пептидом YY, глюкагоноподобным пептидом-1, нейротензином, панкреатическим полипептидом, соматостатином и бомбезином. Мощным ингибирующим действием на аппетит обладает серотонин (что обусловливает применение ингибиторов обратного захвата серотонина в терапии ожирения) и инсулин. Жировая ткань регулирует долговременное насыщение посредством секреции лептина. При развитии злокачественных новообразований опухолевые клетки способны выделять кахексин, который патологически блокирует центры голода, приводя к тяжелому истощению больных.
Расстройства аппетита классифицируются на два основных типа: Анорексия — патологическое снижение или полное отсутствие аппетита. Может иметь нервно-психическую природу, а также развиваться вторично на фоне эндокринных заболеваний, тяжелых инфекций, лихорадочных состояний, интоксикаций, злокачественного опухолевого роста, авитаминозов, обезвоживания и синдрома хронической усталости. Гиперорексия (булимия) — патологическое повышение аппетита. Наблюдается при ряде психических расстройств, поражениях головного мозга (энцефалитах), инсулиномах (гиперинсулинизме), гипертиреозе, а также при сахарном диабете (где избыточное потребление пищи парадоксально усугубляет метаболические сдвиги).
Нарушения жевательной функции и кариес
Акт жевания обеспечивает механическую дезинтеграцию пищи, смешивание ее со слюной и формирование пищевого комка. Расстройство жевания может быть следствием потери зубов (адентии) в пожилом возрасте, воспалительно-дегенеративных поражений височно-нижнечелюстного сустава или дисфункции жевательной мускулатуры.
Особое место в патологии полости рта занимает патогенная микрофлора, которая при снижении общего иммунитета и барьерных функций слизистой оболочки способна вызывать тяжелые осложнения вплоть до сепсиса.
Кариес представляет собой патологический процесс, характеризующийся деминерализацией и разрушением твердых тканей зуба (эмали и дентина). Кариес является одним из самых распространенных заболеваний человечества. Ведущим этиологическим фактором выступает потребление термически обработанной, рафинированной пищи с высоким содержанием углеводов (сахаров). Главными микробиологическими агентами кариеса являются Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis и Actinomyces viscosus. Патогенез заболевания связан с нарушением слюноотделения и формированием на поверхности эмали зубного налета, состоящего из полигликанов (синтезируемых бактериями из пищевых углеводов). В толще налета микроорганизмы ферментируют сахара с образованием органических кислот, которые растворяют гидроксиапатит эмали. Дополнительным повреждающим фактором являются продукты гидролиза белков, которые связывают и выводят ионы кальция. Организм пытается компенсировать процесс путем активации одонтобластов, синтезирующих вторичный дентин со стороны пульпы, однако возможности этой эндогенной защиты ограничены. Экспериментальные модели на лабораторных животных (крысах, хомяках) достоверно подтверждают стремительное развитие кариеса при переводе на высокоуглеводную диету. Без лечения кариес закономерно прогрессирует с развитием пульпита и периодонтита.
Пародонтит
Пародонтит — это хронический воспалительно-дистрофический процесс, поражающий ткани пародонта (комплекс структур, окружающих и фиксирующих корень зуба в альвеоле). Заболевание широко распространено и встречается более чем у половины лиц старше 30 лет. В исходе патологии наблюдается расшатывание и выпадение интактных (здоровых) зубов, а также стойкое гноетечение из зубодесневых карманов.
Этиология пародонтита включает хронический психоэмоциональный стресс, переохлаждение, гиподинамию, дисбиоз полости рта и нерациональное питание (в частности, алиментарный дефицит витаминов-антиоксидантов: аскорбиновой кислоты, токоферола, биофлавоноидов), что ведет к снижению местной иммунной реактивности. Звенья патогенеза включают нейродистрофические изменения, расстройство эндокринной регуляции, нарушение регионарной микроциркуляции и дисфункцию слюнных желез. При недостаточном обеспечении тканей пародонта антиоксидантами активируются процессы перекисного окисления липидов и синтез эйкозаноидов (простагландинов). Иммунная система, реагируя на перманентное присутствие бактерий, массивно выделяет провоспалительные цитокины. Эти медиаторы запускают воспалительную реакцию и активируют остеокласты, что приводит к патологической резорбции (рассасыванию) альвеолярной кости. Таким образом, собственные защитные механизмы организма наносят фатальный урон тканям пародонта.
Патология слюноотделения
Слюна является ключевым защитным фактором полости рта. Она обеспечивает смывание микроорганизмов, буферную нейтрализацию кислот, лизоцимную антибактериальную защиту и увлажнение слизистой. Кроме того, современные исследования показывают, что слюнные железы обладают эндокринной функцией, секретируя инсулин, эритропоэтин и факторы роста.
Гиперсаливация (избыточное слюноотделение) возникает рефлекторно при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки (стоматитах, гингивитах), что является компенсаторной реакцией организма, направленной на очищение полости рта от продуктов распада и микроорганизмов. Также обильное слюноотделение сопровождает острые отравления (пестицидами, инсектицидами, солями ртути, мускарином при отравлении мухоморами) и специфические инфекционно-неврологические заболевания (бешенство, ящур, болезнь Паркинсона). Массивная гиперсаливация нарушает пищеварение в желудке, так как проглатываемая в больших объемах щелочная слюна нейтрализует соляную кислоту желудочного сока.
Гипосаливация вплоть до ксеростомии (выраженной сухости полости рта) представляет значительно большую клиническую опасность. Это состояние наблюдается при воспалении самих слюнных желез (паротите), муковисцидозе, лихорадочных состояниях, дегидратации организма и аутоиммунном сиалоадените. Ятрогенная (медикаментозная) ксеростомия типична для приема м-холиноблокаторов (атропина), антигистаминных средств, транквилизаторов, гипотензивных и противорвотных препаратов. Дефицит слюны лишает зубы и слизистую оболочку естественной защиты, что приводит к молниеносному развитию множественного кариеса, тяжелого пародонтита и хронических стоматитов.
Дисфагия
Дисфагия — это клинический синдром, характеризующийся нарушением акта глотания и затруднением транспорта пищевого комка из полости рта в пищевод и желудок.
Расстройство глотания может иметь нейрогенную природу: при воспалении или травматическом поражении черепно-мозговых нервов, иннервирующих глотательную мускулатуру (тройничного, языкоглоточного, блуждающего, подъязычного). Спастическая дисфагия возникает вследствие судорожных сокращений мышц глотки при столбняке, бешенстве или на фоне тяжелой истерии (невротическая дисфагия). Механическая дисфагия обусловлена врожденными или приобретенными анатомическими дефектами твердого и мягкого неба (например, расщелиной неба), выраженными воспалительными процессами в ротоглотке (тяжелая ангина, паратонзиллярный абсцесс, поражение небных дужек), а также эзофагоспазмом (спазмом пищевода). Невозможность нормального глотания быстро приводит к алиментарному истощению и обезвоживанию пациента.
См. также
Стоматология Патологическая физиология Гастроэнтерология Кариес Пищеварение