Патологическая физиология шока и коллапса
Общие сведения об экстремальных состояниях
Шок и коллапс относятся к категории экстремальных состояний — жизнеугрожающих патологических процессов, развивающихся в результате воздействия на организм патогенных факторов чрезвычайной силы и ставящих организм на грань жизни и смерти. К числу подобных состояний также причисляют кому. Данные процессы характеризуются глубокими нарушениями гемодинамики, в первую очередь — критическим угнетением капиллярного кровообращения и микроциркуляции, что приводит к генерализованному сбою жизнеобеспечения всех органов и систем.
Шок представляет собой системный ответ организма, развивающийся при условии изначальной анатомической и функциональной сохранности центральной нервной и эндокринной систем. Шок не возникает при мгновенном разрушении жизненно важных центров (например, при грубой черепно-мозговой травме), поскольку его развитие требует определенного интервала времени для запуска мощных, зачастую чрезмерных компенсаторно-приспособительных реакций. Суть этого экстремального регулирования заключается во временном отключении контроля над периферическими тканями с целью поддержания исключительно витальных функций — кровоснабжения головного мозга и сердца.
Общий патогенез и стадии развития шока
Этиология шоковых состояний включает более сотни факторов, способных грубо нарушить гомеостаз (потеря более 25 процентов объема крови, ожоги свыше 15 процентов поверхности тела, тяжелые травмы, инфекции). Несмотря на многообразие причин, общие звенья патогенеза универсальны. Ключевым фактором является дефицит эффективного циркулирующего объема крови (ОЦК) и критическое падение общего периферического сопротивления сосудов или, напротив, их тотальный спазм.
В патогенезе шока выделяют три основных этапа: нейроэндокринный (инициация компенсаторных реакций), гемодинамический (системные и микроциркуляторные нарушения) и клеточный (необратимое разрушение структур клеток, ведущее к терминальному состоянию).
Нейроэндокринный ответ характеризуется взрывным, колоссальным выбросом гормонов. Концентрация катехоламинов (адреналина и норадреналина) может превышать физиологическую норму в 300 раз. Одновременно в огромных количествах секретируются кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизол), тиреотропин, соматотропин, вазопрессин, альдостерон, ангиотензин II и эндогенные опиаты. Столь гиперергическая реакция быстро истощает резервы нервной и эндокринной систем.
Клинико-патофизиологически шок протекает в две стадии. Эректильная стадия проявляется сильнейшим кратковременным (от 5 до 10 минут при травматическом шоке) возбуждением коры головного мозга и лимбической системы. Наблюдается двигательное и речевое беспокойство, повышение артериального давления, тахикардия и тахипноэ. Возникают положительные обратные связи, при которых возбуждение лавинообразно усиливается, истощая метаболические запасы нейронов и вызывая тяжелый ацидоз. Для предотвращения гибели мозга кора включает защитное торможение, и процесс переходит в торпидную стадию. Пациент становится апатичным, вялым, перестает реагировать на окружающую обстановку и боль, артериальное давление катастрофически падает, снижается диурез вплоть до анурии, кожа становится бледной и холодной.
Нарушения гемодинамики и микроциркуляции
Падение ОЦК при шоке обусловлено как прямыми потерями (кровотечение, плазмопотеря при ожогах), так и перераспределением жидкости: вода массово уходит в серозные полости и ткани, формируя отёки. Для поддержания системного артериального давления организм запускает централизацию кровообращения. Генерализованный спазм периферических сосудов отсекает от кровотока кожу, мышцы и органы брюшной полости, перенаправляя кровь к головному мозгу.
В органах, принесенных «в жертву» (желудочно-кишечный тракт, печень, почки), развивается глубокая ишемия. Под воздействием катехоламинов, эндотелина и вазопрессина открываются артериоловенулярные шунты, сбрасывая кровь в обход капиллярного русла. Тканевая гипоксия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и тяжелому метаболическому ацидозу. Ацидоз расслабляет прекапиллярные сфинктеры, однако посткапиллярные венулы остаются спазмированными. В результате в капиллярах депонируется огромный объем застойной, «кислой» крови, превышающий норму в 3-4 раза. Возрастает проницаемость сосудистой стенки, плазма выходит в интерстиций (усугубляя дефицит ОЦК), развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), блокирующий микроциркуляцию тромбами.
Клеточные нарушения и цитокиновый шторм
Тканевая гипоксия и гуморальные сдвиги формируют феномен «шоковой клетки». На начальном этапе развивается клеточный гиперметаболизм: скорость обмена веществ удваивается, истощаются запасы гликогена, активируется глюконеогенез. В качестве энергетического субстрата организм начинает разрушать собственные белки (мышечную ткань, включая дыхательную мускулатуру). В крови нарастает концентрация лактата (до 8 ммоль/л при норме 2,2), что является интегральным маркером тяжести гипоксии. Печень, лишенная кровотока, теряет способность обезвреживать аммиак, который дополнительно блокирует цикл Кребса.
Важнейшим патогенетическим звеном выступает гиперпродукция цитокинов (ФНО-альфа, интерлейкины 1, 6, 8, фактор активации тромбоцитов). Они запускают системный воспалительный ответ. Цитокины повреждают митохондриальные дыхательные цепи, парализуя энергетику клетки. Они стимулируют лейкоциты, которые в норме выполняют защитную функцию, однако при шоке их агрессия направляется на собственные ткани организма. Лейкоциты генерируют свободные радикалы и выделяют протеолитические ферменты, буквально «растворяющие» эндотелий сосудов и паренхиму органов, что ведет к необратимым разрушениям.
Синдром полиорганной недостаточности
Синдром полиорганной недостаточности является закономерным итогом прогрессирующего шока. Летальность прямо пропорциональна количеству пораженных систем: при отказе двух систем она составляет 60 процентов, трех — 80-90 процентов, при повреждении четырех шансы на выживание отсутствуют.
Первой мишенью становится дыхательная система с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Цитокины резко повышают проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны. Происходит массивная лейкоцитарная инфильтрация легких. Ферменты лейкоцитов разрушают коллаген и эластин, альвеолы заполняются богатым фибрином экссудатом, угнетается синтез сурфактанта, развиваются ателектазы. При развитом ОРДС кислородотерапия становится неэффективной, и летальность достигает 90 процентов.
Поражение желудочно-кишечного тракта связано с некрозом быстро обновляющегося эпителия слизистой оболочки из-за отсутствия адекватного кровоснабжения. Образуются множественные эрозии, открываются кровотечения. Кишечная микрофлора беспрепятственно проникает в лимфу и кровь, вызывая эндогенную токсемию и вторичный сепсис.
Острая почечная недостаточность развивается вследствие спазма приносящих артериол. Клубочковая фильтрация полностью прекращается (анурия), в крови накапливаются мочевина и креатинин (азотемия). Ишемия почек свыше 90 минут приводит к необратимому некрозу канальцевого эпителия. В печени нарастают энцефалопатия, желтуха и коагулопатия. Ишемизированная печень прекращает клиренс цитокинов, в результате чего они продолжают циркулировать в крови, перманентно поддерживая генерализованное воспаление и деструкцию.
Основные виды шока
Гиповолемический шок возникает при остром дефиците ОЦК. Геморрагический вариант связан с массивной потерей крови (20-40 процентов — средней тяжести, более 40 процентов — тяжелый). К гиповолемии также приводят обширные ожоги (ожоговый шок, усугубляемый тяжелой потерей белка) и неукротимая потеря жидкости при холере или декомпенсированном сахарном диабете.
Кардиогенный шок обусловлен резким падением насосной функции сердца. Развивается у 5-15 процентов пациентов с инфарктом миокарда, а также при тяжелых аритмиях, разрывах клапанов или тромбоэмболии легочной артерии. Снижение сердечного выброса ведет к падению артериального давления, на что организм отвечает выбросом катехоламинов, дополнительно перегружая поврежденное сердце. Летальность при кардиогенном шоке составляет 50-80 процентов, а в ряде случаев достигает 100 процентов.
Септический шок является наиболее тяжелой формой, преимущественно вызываемой эндотоксинами (липополисахаридами) грамотрицательных бактерий. Токсины активируют макрофаги, что приводит к чудовищному выбросу ФНО-альфа. Особенностью септического шока является первичное поражение тканей на клеточном уровне и аномальная вазодилатация, индуцированная гиперпродукцией оксида азота. ДВС-синдром развивается крайне рано. Летальность в реанимационных отделениях составляет 40-60 процентов, а при абдоминальном сепсисе приближается к 100 процентам.
Анафилактический шок представляет собой гиперергическую аллергическую реакцию немедленного типа. Массивный выброс гистамина и других медиаторов приводит к развитию клиники за несколько минут. Может протекать в гемодинамическом (коллапс) или асфиктическом (бронхоспазм, отек гортани) вариантах.
Травматический шок сопровождается тяжелой механической деструкцией тканей и мощнейшей болевой афферентацией, перегружающей ЦНС. Специфической формой является синдром длительного сдавливания (краш-синдром, миоренальный синдром). При компрессии тканей в течение 2-4 часов (например, под обломками зданий) развивается некроз. После освобождения конечности токсичные продукты распада (миоглобин, ионы калия и фосфора, молочная кислота) массированно устремляются в кровоток. Развивается тяжелый отёк поврежденной области, резко снижающий ОЦК. Миоглобин блокирует почечные канальцы, вызывая острую почечную недостаточность, а гиперкалиемия провоцирует остановку сердца.
Коллапс
Коллапс — это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального и венозного давления, уменьшением венозного возврата и угнетением кровоснабжения жизненно важных органов (в первую очередь — головного мозга, что проявляется обмороком). В отличие от шока, коллапс представляет собой преимущественно гемодинамический феномен, без развернутых стадий экстремального нейроэндокринного регулирования, хотя может являться составной частью шока.
Виды коллапса включают гиповолемический (при кровотечениях, системном повышении проницаемости сосудов), кардиогенный (при инфаркте, эмболии) и вазодилатационный. Последний связан с внезапной потерей тонуса сосудистого русла из-за воздействия гистамина, кининов (при панкреатите, аллергии) или нарушения вегетативной иннервации. Выделяют ортостатический коллапс, возникающий при резком переходе в вертикальное положение или длительном стоянии. В этом случае венозный тонус оказывается недостаточным для преодоления гидростатического давления, и кровь депонируется в нижних конечностях. Перевод пациента в горизонтальное положение часто приводит к быстрой нормализации гемодинамики.
Принципы терапии шока и коллапса
Противошоковые и противоколлаптоидные мероприятия должны проводиться немедленно. Ключевым этапом является ликвидация шокогенного фактора (остановка кровотечения, снятие компрессии при краш-синдроме, устранение аллергена, купирование интенсивного болевого синдрома анальгетиками).
Восстановление перфузии тканей требует нормализации ОЦК путем массивной инфузионной терапии, а также применения сосудосуживающих или кардиотонических препаратов в зависимости от механизма гемодинамических расстройств. Проводится коррекция кислотно-основного состояния (введение бикарбоната натрия для устранения ацидоза), обеспечение проходимости дыхательных путей (вплоть до искусственной вентиляции легких) и подавление гипоксии. Для блокирования цитокинового каскада при анафилактическом и септическом шоке применяются глюкокортикоиды (обладающие мощным иммуносупрессивным действием), а также методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез) для выведения токсинов и медиаторов воспаления из кровотока. В современной медицине активно разрабатываются специфические ингибиторы цитокинов.
См. также
Патологическая физиология Нарушения кровообращения Воспаление Почечная недостаточность Клиническая медицина Реаниматология