Дыхательная недостаточность
Общие сведения
Внешнее дыхание представляет собой совокупность физиологических процессов, обеспечивающих газообмен в легких. Оно включает три неразрывно связанных этапа: вентиляцию альвеол, диффузию молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, а также перфузию — непосредственное прохождение крови через легочные капилляры. Дыхательная недостаточность — это типичный патологический процесс, при котором аппарат внешнего дыхания не способен обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови в состоянии покоя или при адекватной физической нагрузке.
В патологической физиологии выделяют четыре основных механизма развития дыхательной недостаточности: вентиляционный (связанный с нарушением поступления воздуха в альвеолы), диффузионный (обусловленный затруднением газообмена через мембрану), перфузионный (возникающий при нарушении кровоснабжения легочной ткани) и смешанный. В результате развития данных патологий в организме неуклонно формируются гипоксия (дефицит кислорода в тканях), гиперкапния (избыток углекислого газа) и респираторный ацидоз.
Дисрегуляторные нарушения вентиляции
Нарушение альвеолярной вентиляции может иметь центральное (дисрегуляторное) происхождение, обусловленное расстройством функции дыхательного центра, расположенного в стволе головного мозга. Повреждение нейронов дыхательного центра возникает вследствие травм, опухолей, локального отека, нарушения мозгового кровообращения, а также при токсических поражениях (в том числе при передозировке наркотических средств), тяжелой гипоксии и гипогликемии.
Изменения активности центральной нервной системы могут приводить как к гиповентиляции (которая вызывает кислородное голодание и закисление крови), так и к патологической гипервентиляции. Избыточная вентиляция легких, не сопровождающаяся адекватным увеличением сердечного выброса (как это происходит в норме при мышечной работе), приводит к газовому алкалозу и гипокапнии. Снижение парциального давления углекислого газа в крови провоцирует рефлекторный спазм сосудов головного мозга и сердца, усугубляя их ишемию, а также сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, затрудняя отдачу кислорода тканям.
Патологические типы дыхания, возникающие при дисрегуляции, включают: 1. Брадипноэ — редкое и глубокое дыхание. Может развиваться рефлекторно при повышении артериального давления (раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), при гипероксии, а также при повышении сопротивления в верхних дыхательных путях (стенотическое дыхание). Характеризуется запаздыванием тормозящего рефлекса Геринга-Брейера. 2. Тахипноэ — частое и поверхностное дыхание. Приводит к избыточной вентиляции мертвого пространства легких и снижению поступления воздуха в альвеолы. Возникает при активации пневмотаксического центра, лихорадке, истерии. Раздражение чувствительных окончаний миелинизированных волокон блуждающего нерва (вдыхание пыли, газов, холодного воздуха) или С-волокон легочной паренхимы (при пневмонии, действии медиаторов воспаления) также вызывает тахипноэ. Сильный болевой синдром в грудной клетке или брюшной стенке рефлекторно ограничивает глубину вдоха, компенсируя это учащением дыхания. 3. Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание. В патологических условиях стимулируется раздражением хеморецепторов при гипоксии, анемии, сердечной недостаточности и ацидозе. Наблюдается также при сильном эмоциональном стрессе или резком изменении температуры окружающей среды за счет активации ретикулярной формации. 4. Апноэ — временная остановка дыхания. Возникает при ослаблении химической или рефлекторной стимуляции дыхательного центра, во время сна или под воздействием наркоза (например, после пассивной гипервентиляции).
К защитным дыхательным рефлексам относятся кашель и чихание. Кашель инициируется раздражением окончаний языкоглоточного и блуждающего нервов в гортани, трахее и плевре. Процесс включает короткий вдох, смыкание голосовой щели, резкое повышение внутригрудного давления и форсированный выброс воздуха. Чихание аналогично по механизму, но запускается раздражением тройничного нерва в слизистой носа. Частые приступы кашля могут быть патогенными, так как стойко повышают внутригрудное давление и нарушают гемодинамику.
Периодическое и терминальное дыхание свидетельствует о глубоком поражении нервной системы: 1. Дыхание Чейна-Стокса — циклическое нарастание и убывание глубины дыхания, прерываемое периодами апноэ. Часто сопровождается колебаниями артериального давления и потерей сознания в фазу апноэ; является классическим признаком гипоксии мозга. 2. Дыхание Биота — чередование периодов апноэ с дыхательными движениями постоянной амплитуды. Характерно для менингитов и энцефалитов. 3. Апнейстическое дыхание — длительные судорожные вдохи. 4. Гаспинг-дыхание (агональное дыхание) — единичные, убывающие по глубине вздохи, предшествующие полной остановке дыхания и смерти.
Обструктивная дыхательная недостаточность
Обструкция (сужение просвета дыхательных путей) препятствует нормальному прохождению воздуха и повышает сопротивление. Выделяют обструкцию верхних и нижних дыхательных путей.
Обструкция верхних дыхательных путей может быть вызвана аспирацией инородных тел, утолщением стенок (например, при аллергическом отеке Квинке), ларингоспазмом, сдавливанием извне опухолью, абсцессом или увеличенной щитовидной железой. При фиксированной обструкции просвет путей не изменяется в зависимости от фаз дыхания.
Обструкция нижних дыхательных путей характерна для бронхитов, бронхиальной астмы и бронхоэктатической болезни. Просвет бронхов может перекрываться слизью, гноем, транссудатом или рвотными массами. Хроническое воспаление приводит к гипертрофии и отеку слизистой оболочки. Особую роль играет спазм гладкой мускулатуры бронхиол. Нервная регуляция просвета осуществляется блуждающим нервом (холинергические нейроны выделяют ацетилхолин, сужающий бронхи) и симпатической системой (адреналин и норадреналин вызывают расслабление). Выделение субстанции Р также провоцирует выраженный спазм. Гуморальные медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, лейкотриены, кинины, простагландины) являются мощнейшими бронхоконстрикторами.
При эмфиземе легких обструкция обусловлена потерей эластичности легочной ткани. Ферментативный распад эластических волокон под действием протеаз макрофагов (часто активируемых табачным дымом или микрофлорой) приводит к тому, что на выдохе, когда давление в плевральной полости возрастает, бронхиолы спадаются. Это формирует экспираторную одышку — пациенту трудно выдохнуть воздух.
Рестриктивная дыхательная недостаточность
Рестриктивные нарушения возникают при ограничении способности легких к растяжению. Они делятся на внелегочные и легочные.
Внелегочная рестрикция связана с патологией грудной клетки или дыхательных мышц. К ней приводят миозиты, миодистрофии, повреждения нервов, паралич диафрагмы. Ограничение подвижности наблюдается при деформациях позвоночника, окостенении реберных хрящей, сращении листков плевры. Повышение внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм, ожирение) подпирает диафрагму и мешает вдоху. Скопление патологического содержимого в плевральной полости (экссудат, кровь, воздух) вызывает коллапс легкого. Особо опасен пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость. Клапанный (вентильный) пневмоторакс пропускает воздух на вдохе, но препятствует его выходу на выдохе, стремительно повышая внутриплевральное давление и сдавливая органы средостения.
Легочная рестрикция обусловлена изменениями самой паренхимы легких. Воспалительный отек, переполнение капилляров кровью, пневмосклероз (замещение альвеолярной ткани рубцовой соединительной тканью) делают легкие жесткими. Пневмосклероз является исходом пневмокониозов, нелеченых воспалений и длительного табакокурения. Важнейшим фактором является сурфактантная система. Сурфактанты (фосфолипиды, синтезируемые альвеолоцитами второго типа) покрывают внутреннюю поверхность альвеол, снижая поверхностное натяжение до нуля. Это предотвращает транссудацию жидкости и защищает альвеолы от спадения на выдохе. Дефицит сурфактанта возникает при гипоксии, ацидозе, пневмонии или вдыхании чистого кислорода. Утрата сурфактанта, наряду с обструкцией бронхов или внешним сдавлением, приводит к ателектазу — полному спадению участка легкого с прекращением его вентиляции.
При спирометрической диагностике обструктивные процессы характеризуются сохранной жизненной емкостью легких (ЖЕЛ), но резким падением объемной скорости потока (например, объема форсированного выдоха — ОФВ1). При рестриктивных процессах ЖЕЛ и ОФВ1 пропорционально снижены, но их соотношение (индекс Тиффно) остается в пределах нормы. В обоих случаях возрастает работа дыхательных мышц и кислородная цена дыхания, что неизбежно ведет к утомлению мускулатуры.
Нарушения диффузии и перфузии
Процесс газообмена через альвеолокапиллярную мембрану подчиняется закону Фика, согласно которому диффузия зависит от площади поверхности мембраны, градиента парциального давления газов и обратно пропорциональна толщине мембраны.
Ухудшение диффузии возникает при уменьшении общей площади альвеол (после резекции легкого, при туберкулезе, ателектазах, эмфиземе). Утолщение мембраны (альвеолокапиллярная блокада) наблюдается при саркоидозе, пневмокониозе, склеродермии и интерстициальном отеке легких. Отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, повреждении эндотелия микрососудов токсинами (респираторный дистресс-синдром) или массивном выбросе медиаторов воспаления при сепсисе. Снижение скорости связывания кислорода с гемоглобином (при анемии) также нарушает диффузионную способность крови.
Перфузия легких (легочный кровоток) страдает при снижении сократительной способности правого (легочное сердце, инфаркт) или левого желудочка (приводящего к застою), при пороках сердца, шоке, коллапсе и тромбоэмболии легочной артерии. Замедление кровотока вызывает генерализованную гипоксию тканей.
Крайне важным патофизиологическим механизмом является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. В норме верхушки легких вентилируются лучше, чем перфузируются, а базальные отделы — наоборот. При болезнях легких (пневмония, эмфизема) эта неравномерность многократно возрастает. Зоны с высоким соотношением вентиляция/перфузия теряют избыток углекислоты (гипокапния), а в зонах с низким соотношением кровь не насыщается кислородом (гипоксемия). Организм пытается компенсировать эти сдвиги: гипоксия в плохо вентилируемой альвеоле вызывает приток ионов кальция в гладкомышечные клетки легочных артериол и их локальный спазм (гипоксическая легочная вазоконстрикция, или рефлекс Эйлера-Лильестранда). Это перенаправляет кровь к хорошо вентилируемым участкам. Параллельно локальное снижение углекислого газа вызывает спазм бронхиол в неперфузируемых участках для уменьшения вентиляции мертвого пространства.
Клинико-физиологические синдромы: Асфиксия и Одышка
Асфиксия (удушье) — это критическое состояние, возникающее при полном или почти полном прекращении поступления кислорода и выведения углекислого газа (например, при механическом перекрытии дыхательных путей, утоплении, двустороннем пневмотораксе). В патогенезе асфиксии выделяют три периода: 1. Период возбуждения. Характеризуется инспираторной одышкой (затруднен и усилен вдох), гиперактивацией симпатической нервной системы, повышением артериального давления, тахикардией и возможными судорогами. 2. Период истощения (парасимпатический). Дыхание становится реже, доминирует фаза выдоха (экспираторная одышка). Развивается выраженная брадикардия, артериальное давление падает, зрачки сужаются (миоз). 3. Терминальный период. Полная остановка дыхания, падение давления до критических цифр, единичные гаспинг-вздохи. Происходит паралич дыхательного и сосудодвигательного центров из-за нарастающей гиперкапнии, глубокого ацидоза и гипоксии головного мозга, что завершается смертью.
Одышка (диспноэ) — это тягостное субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся объективным изменением частоты, глубины и ритма дыхания. В бессознательном состоянии истинная одышка не регистрируется, так как требует участия коры головного мозга, однако гиперпноэ и тахипноэ сохраняются.
По механизму возникновения одышка бывает инспираторной (затруднен вдох — характерна для первой стадии асфиксии, пневмоторакса, физического перенапряжения) и экспираторной (затруднен выдох — типична для бронхиальной астмы и эмфиземы). Причинами одышки служат стимуляция хеморецепторов артериального русла и продолговатого мозга сниженным уровнем кислорода, ацидозом или высокой концентрацией углекислоты (в том числе при нахождении в душном помещении). Также импульсы могут поступать от ирритантных механорецепторов легких и дыхательной мускулатуры при их чрезмерном растяжении или утомлении.
См. также
Патологическая физиология Болезни органов дыхания Гипоксия Нарушения кислотно-основного равновесия Пульмонология