Легочное дыхание
Легочное дыхание
Общие сведения и механика дыхания
Физиология легочного дыхания представляет собой комплексный процесс, обеспечивающий непрерывный обмен газов между организмом и окружающей средой. Основу механизма вентиляции легких составляют конвекционный транспорт газа по воздухоносным путям и последующая диффузия дыхательных газов в альвеолах. Вентиляция осуществляется за счет механической работы дыхательной мускулатуры и ритмичного изменения объема грудной клетки. Ребра подвижно соединены с соответствующими позвонками и анатомически скошены вниз по направлению от спины к животу. Во время инспирации сокращение наружных межреберных мышц приподнимает ребра, увеличивая продольный и поперечный диаметры грудной клетки. Главной дыхательной мышцей выступает диафрагма, которая в расслабленном состоянии выгнута куполом внутрь грудной полости. При сокращении диафрагма уплощается и отходит вниз к брюшной полости, создавая дополнительное пространство для расширения легких, известное как реберно-диафрагмальный синус. Выдох в состоянии покоя протекает преимущественно пассивно благодаря эластической тяге легких и воздействию силы тяжести на структуры грудной клетки. Форсированный резкий выдох требует активного участия внутренних межреберных мышц, сближающих ребра и опускающих грудную клетку.
Легкие обладают выраженным стремлением к спадению из-за эластических свойств ткани. Полному коллапсу легочной ткани препятствует герметичная плевральная щель, представляющая собой свободное от воздуха пространство между париетальным и висцеральным листками плевры. Находящаяся в полости жидкость обеспечивает силу адгезии, благодаря которой легкие неотрывно следуют за движениями грудной стенки, сохраняя при этом возможность скольжения. Разница между давлением в плевральной щели и атмосферным давлением формирует отрицательное внутриплевральное давление, преодолевающее эластическое сопротивление. При акте дыхания аппарату необходимо преодолевать как эластическое сопротивление тканей, характеризующееся показателем комплаенса или растяжимости, так и вязкое неэластическое сопротивление. Вязкое сопротивление в значительной степени обусловлено аэродинамическим трением воздушного потока о стенки проводящих путей и подчиняется законам гидроаэродинамики, завися от диаметра просвета бронхов и характеристик газовой смеси.
Структура дыхательных путей и защитные механизмы
Дыхательные пути образуют разветвленную систему трубчатых структур, калибр которых прогрессивно уменьшается от трахеи к терминальным бронхиолам. Крупные бронхи имеют в составе своей стенки хрящевые кольца, сохраняющие их просвет открытым независимо от фазы дыхательного цикла. Более мелкие бронхи и бронхиолы лишены жесткого хрящевого каркаса и образованы преимущественно мягкими тканями. Просвет дистальных отделов поддерживается за счет радиального натяжения окружающей легочной ткани. При форсированном выдохе высокое внутрилегочное давление способно вызывать компрессию мелких дыхательных путей, что сопровождается резким ростом аэродинамического сопротивления и формированием так называемой воздушной ловушки. Регуляция диаметра бронхов осуществляется вегетативной нервной системой. Симпатическая стимуляция вызывает дилатацию бронхов путем расслабления гладкой мускулатуры, тогда как повышенная активность парасимпатической нервной системы приводит к бронхоконстрикции.
Вдыхаемый воздух нуждается в постоянной очистке от взвешенных частиц пыли и микроорганизмов. Первичная фильтрация происходит на влажной слизистой оболочке носовой полости, где оседает значительная часть инородных агентов. В нижележащих отделах дыхательных путей очищение обеспечивается мукоцилиарным транспортом. Бокаловидные клетки эпителия секретируют слизь, которая обволакивает чужеродные частицы и бактерии. Согласованное биение ресничек мерцательного эпителия непрерывно продвигает слизистый слой по направлению к надгортаннику, после чего секрет проглатывается в желудок для химической нейтрализации. При попадании крупных раздражающих частиц инициируется рефлекторный акт кашля, представляющий собой резкий форсированный выдох сквозь внезапно открывающуюся голосовую щель, что позволяет эффективно удалить препятствие мощным воздушным потоком.
Легочные объемы и показатели вентиляции
Функциональное состояние дыхательной системы оценивается посредством измерения специфических легочных объемов и емкостей, часто с применением спирометрии и плетизмографии. Дыхательный объем покоя отражает количество воздуха, поступающего в легкие за один цикл спокойного дыхания, составляя у взрослого человека около половины литра. Резервный объем вдоха и резервный объем выдоха характеризуют дополнительное количество воздуха, которое субъект способен максимально вдохнуть или выдохнуть после завершения обычного дыхательного цикла. Объем воздуха, не покидающий легкие даже после максимально глубокого выдоха, определяется как остаточный объем. Жизненная емкость легких представляет собой максимальный объем выдоха после максимального вдоха и служит важнейшим критерием способности грудной клетки и легочной ткани к растяжению. Величина данного показателя варьируется в зависимости от пола, возраста, роста и уровня физической подготовки.
Для поддержания относительного постоянства газового состава в зоне газообмена существует функциональная остаточная емкость, представляющая собой объем газа, остающийся в дыхательных путях после спокойного выдоха. Наличие этого буферного объема многократно превышает объем вдыхаемого свежего воздуха и сглаживает резкие колебания парциального давления газов. Процесс перемещения воздуха тесно связан с концепцией мертвого пространства. Анатомическое мертвое пространство включает внутренний объем проводящих воздухоносных путей, где отсутствует газообменная функция. Функциональное мертвое пространство дополнительно учитывает объем тех альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Эффективность внешнего дыхания количественно выражается альвеолярной вентиляцией, рассчитываемой как разность между минутным объемом дыхания и вентиляцией мертвого пространства. При поверхностном и частом дыхании основная часть воздушного потока расходуется на вентиляцию мертвого пространства, существенно снижая долю свежего газа, достигающего альвеол.
Физиологические механизмы газообмена
Непосредственный обмен газов между альвеолярной смесью и кровью капилляров осуществляется в альвеолах. Сотни миллионов альвеол формируют гигантскую диффузионную поверхность, достигающую десятков квадратных метров. Газообмен протекает по механизму диффузии, подчиняющемуся закону Фика. Интенсивность диффузионного потока пропорциональна градиенту парциального давления газов, площади газообменной поверхности и обратно пропорциональна величине пути диффузии. Толщина альвеолокапиллярной мембраны, состоящей из альвеолярного эпителия, интерстициального пространства и эндотелия капилляров, не превышает одного микрометра. Это обеспечивает практически полное выравнивание парциальных давлений газов за доли секунды контакта проходящего эритроцита с зоной газообмена.
Внутренняя поверхность альвеол выстлана тончайшим слоем жидкости, на границе которой возникает сила поверхностного натяжения. Для предотвращения спадения альвеол специализированные клетки синтезируют сурфактант, липопротеиновый комплекс на основе фосфолипидов. Сурфактант многократно снижает поверхностное натяжение, обеспечивая стабильность альвеолярной структуры и нормальную механику дыхания. Разница парциальных давлений выступает главной движущей силой процесса. Кислород обладает высоким парциальным давлением в альвеолярной смеси и низким в притекающей венозной крови, что вызывает его диффузию в кровеносное русло. Углекислый газ перемещается в обратном направлении. Несмотря на меньший абсолютный градиент давления, диффузия углекислоты протекает чрезвычайно эффективно благодаря высокому коэффициенту проводимости Крога, превышающему таковой для кислорода более чем в двадцать раз.
Легочная перфузия и артериализация крови
Кровоснабжение легочной ткани организовано как система с низким гидродинамическим сопротивлением сосудистого русла. В состоянии физического покоя кровь протекает лишь через часть легочных капилляров. При повышении метаболических потребностей и увеличении минутного объема кровообращения происходит пассивное расширение сосудов и открытие резервных капилляров. Данный механизм позволяет многократно усилить перфузию легких без значительного повышения гидростатического давления в легочной артерии, одновременно расширяя функциональную площадь поверхности для газообмена. Интенсивность перфузии подвержена существенному влиянию гравитации, вследствие чего в вертикальном положении базальные отделы легких кровоснабжаются значительно обильнее апикальных участков, в которых капилляры могут подвергаться внешнему сдавлению альвеолярным давлением.
Оптимальная эффективность газообмена достигается при физиологически сбалансированном соотношении альвеолярной вентиляции и локальной перфузии. В дыхательной системе функционирует рефлекс Эйлера-Лильестранда, представляющий собой локальную констрикцию легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолах. Гипоксическая вазоконстрикция ограничивает кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких, перенаправляя кровоток в зоны с адекватной вентиляцией. Итоговым результатом процесса легочного дыхания является артериализация крови, заключающаяся в поддержании необходимых уровней парциального давления кислорода и углекислого газа в системном артериальном русле. Гетерогенность распределения вентиляционно-перфузионных отношений служит причиной физиологического снижения артериального давления кислорода по сравнению с идеальными альвеолярными значениями. Данное отклонение имеет тенденцию к прогрессированию в процессе старения организма вследствие нарастающей неравномерности вентиляции и снижения эластичности легочной ткани.