Инфекции ЖКТ
Инфекции ЖКТ
Общие сведения
Инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта представляют собой обширную группу нозологий, объединенных преимущественным фекально-оральным механизмом передачи и тропностью возбудителей к различным отделам пищеварительной системы. Патогенез большинства подобных инфекций связан с внедрением бактериальных агентов в слизистую оболочку кишечника, выработкой специфических энтеротоксинов и цитотоксинов, а также развитием каскада воспалительных и некротических изменений. Важнейшим аспектом изучения данных заболеваний является понимание их патологической анатомии, морфологических проявлений на разных стадиях и системного влияния на организм пациента.
Брюшной тиф
Брюшной тиф является острым антропонозным заболеванием, вызываемым аэробной бактерией сальмонеллой тифи. Источником инфекции выступают инфицированные люди, а также хронические бактерионосители. Передача возбудителя часто ассоциирована с употреблением контаминированной воды, особенно при нарушениях функционирования систем централизованного водоснабжения и использовании загрязненных источников. Попадая в тонкий кишечник, сальмонеллы проникают сквозь базальную мембрану слизистой оболочки в лимфатические сосуды, достигая пейеровых бляшек и регионарных лимфатических узлов. Возбудитель способен к внутриклеточному размножению в макрофагах, что позволяет ему избегать немедленного уничтожения иммунной системой. Приблизительно через неделю после внедрения происходит прорыв лимфатического барьера с выходом бактерий в системный кровоток, что знаменует собой развитие бактериемии. Массовая гибель сальмонелл в кровяном русле сопровождается высвобождением эндотоксинов, которые оказывают выраженное угнетающее воздействие на центральную нервную систему, способствуя развитию инфекционно-токсического шока, помрачения сознания и делирия. Ток крови разносит возбудителя по различным органам, однако преимущественная локализация и вторичное размножение наблюдаются в желчном пузыре. Выделяясь вместе с желчью обратно в просвет тонкой кишки, бактерии провоцируют гиперергическое воспаление и некроз сенсибилизированного лимфоидного аппарата.
Клиническая картина брюшного тифа характеризуется цикличностью. Инкубационный период длится до четырнадцати суток. В период разгара наблюдаются высокая лихорадка, интоксикация, анорексия, головная боль, бессонница и умеренная гипотензия. Специфическим признаком является тифозный язык, обложенный серо-коричневым налетом, с четкими отпечатками зубов по боковым поверхностям. Заболевание может сопровождаться как диареей, так и запором. На восьмые или двенадцатые сутки на коже живота и груди появляется характерная розеолезная брюшнотифозная сыпь, которая держится около четырех суток.
Патологоанатомические изменения слизистой оболочки и лимфоидного аппарата, обозначаемые термином илеотиф, манифестируют преимущественно в подвздошной кишке и проходят пять последовательных стадий. На первой неделе развивается мозговидное набухание пейеровых бляшек на фоне катарального воспаления. Солитарные фолликулы увеличиваются в размерах, приобретают серо-красный цвет и выступают в просвет кишки. Микроскопически данный процесс представляет собой острое продуктивное воспаление с пролиферацией моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток с формированием специфических гранулем. Вторая неделя характеризуется поверхностным, а затем и глубоким некрозом фолликулов, достигающим мышечной и серозной оболочек. Некротические массы приобретают зеленовато-оливковый оттенок из-за пропитывания желчью. Далее следует стадия изъязвления, при которой некротические массы отторгаются, образуя язвы с нависающими краями. Четвертая стадия заключается в очищении язв, а к пятой неделе происходит их заживление с формированием рубцов.
Осложнения брюшного тифа подразделяются на кишечные и внекишечные. К наиболее грозным кишечным осложнениям относится жизнеугрожающая перфорация язв с последующим развитием перитонита, что чаще происходит на поздних этапах болезни, когда общее самочувствие пациента начинает улучшаться. Внекишечные осложнения включают вторичные инфекции, такие как пневмония, мышечные абсцессы, менингит, артриты, разрыв капсулы увеличенной селезенки и развитие сепсиса.
Сальмонеллез
Сальмонеллез представляет собой инфекцию, вызываемую различными серотипами бактерий рода сальмонелла, чаще всего сальмонеллой энтерика. Основной путь инфицирования связан с употреблением некачественной или контаминированной пищи, немытых продуктов, а также с несоблюдением базовых санитарно-гигиенических норм. Попадая в желудочно-кишечный тракт, бактерии путем эндоцитоза внедряются в эпителиальные клетки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы. Инкубационный период может быть предельно коротким и варьироваться от двух часов до нескольких суток. Размножение возбудителя в макрофагах с последующим прорывом лимфатического барьера и выходом в кровь сопровождается массивной выработкой токсинов.
Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза протекает в виде гастроэнтерита и клинически проявляется ознобом, рвотой, болями в животе и многократным жидким стулом. Специфические токсины сальмонеллы напрямую стимулируют обильную диарею, что быстро приводит к тяжелому обезвоживанию и развитию метаболического ацидоза. У пациентов с иммунодефицитными состояниями может развиться генерализованная септическая форма инфекции, характеризующаяся формированием множественных гнойных очагов во внутренних органах. Выделяют также брюшнотифозную форму сальмонеллеза, которая по клиническим проявлениям напоминает брюшной тиф, но протекает в более легкой форме. В качестве тяжелых осложнений могут наблюдаться инфекционно-токсический шок, сегментарный некроз тонкой кишки, очаговый некроз почек с развитием острой почечной недостаточности и перитонит.
Шигеллез
Шигеллез, исторически известный в медицине как дизентерия, вызывается бактериями рода шигелла. Наибольшую патогенность и опасность представляет шигелла дизентерии. Заболевание передается от человека к человеку фекально-оральным, а также контактно-бытовым путями. Значительную роль в механической транспортировке возбудителя могут играть синантропные насекомые. Достигая толстой кишки, шигеллы осуществляют адгезию и проникают внутрь колоноцитов, где происходит их активное размножение, приводящее к деструкции клеток. После гибели эпителиоцитов бактерии вторгаются в собственную пластинку слизистой оболочки и подслизистый слой, что вызывает выраженное катаральное воспаление. Фактором патогенности шигелл является специфический цитотоксин, который нарушает клеточный синтез белка, ингибирует всасывание ионов натрия и воды, способствуя патологическому скоплению жидкости в стенке кишечника.
Заболевание манифестирует остро после инкубационного периода, длящегося от трех до семи дней. Отмечается резкое повышение температуры тела, выраженная интоксикация и рвота. Характерным клиническим синдромом выступает колит, сопровождающийся ложными, крайне болезненными позывами к дефекации. Каловые массы обильные, содержат значительное количество слизи, крови и гноя, а также имеют специфический запах тертого картофеля. В патологический процесс нередко вовлекаются печень и поджелудочная железа. У детей на первый план часто выходит поражение лимфоидного аппарата кишки с увеличением солитарных фолликулов и их некрозом.
Морфогенез кишечных изменений при шигеллезе включает несколько последовательных стадий. Стадия катарального колита развивается в первые двое-трое суток и характеризуется сужением просвета кишки. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, обильно покрыта слизью. На микроскопическом уровне выявляются нарушения микроциркуляции, стаз в венулах, повышение проницаемости капилляров, плазморрагии, точечные кровоизлияния, а также начальные признаки некроза и десквамации эпителия. В стадию фибринозного колита, развивающуюся на пятые-десятые сутки, просвет кишки резко сужается, стенка утолщается. На поверхности некротизированной слизистой образуются зеленовато-коричневые фибринозные пленки, которые плотно спаяны с подлежащими тканями. Патологический процесс может захватывать подслизистую оболочку и поражать элементы интрамуральных нервных сплетений. Стадия язвенного колита знаменуется отторжением фибринозно-некротических масс с образованием глубоких язвенных дефектов. На стадии заживления язвы заполняются грануляционной тканью с последующим формированием плотных соединительнотканных рубцов, способных деформировать и сужать просвет органа. К тяжелым осложнениям шигеллеза относятся перфорация стенки кишки, перитонит, флегмона или гангрена кишечника, абсцессы печени, инфекционно-токсический и гиповолемический шок, пневмония, реактивные артриты и вторичный амилоидоз.
Иерсиниоз
Иерсиниоз вызывается грамотрицательной бактерией иерсинией, которая является внутриклетким паразитом и имеет тесное филогенетическое родство с возбудителем чумы. Природным резервуаром и источником инфекции служат грызуны и некоторые домашние животные. Заболевание также известно под названием псевдотуберкулез из-за морфологического сходства формирующихся тканевых реакций с туберкулезным процессом. Патогенез заболевания начинается с инвазии возбудителя в лимфоидный аппарат ротоглотки, что клинически проявляется в виде тонзиллита или фарингита. В дальнейшем воспалительный процесс перемещается в терминальный отдел подвздошной кишки и слепую кишку.
Клинико-морфологические формы иерсиниоза многообразны. Абдоминальная форма протекает по типу гастроэнтерита, гастроэнтероколита или терминального илеита, при котором стенка кишки диффузно инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами, наблюдается гиперплазия и изъязвление пейеровых бляшек. Аппендикулярная форма манифестирует в виде острого аппендицита иерсиниозной этиологии. Генерализованная форма, развивающаяся преимущественно на фоне сниженного иммунного статуса, сопровождается диссеминацией возбудителя с поражением почек, появлением полиморфной сыпи и формированием специфических гранулем во внутренних органах. В структуре иерсиниозных гранулем обнаруживаются эпителиоидные макрофаги и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Однако, в отличие от истинного туберкулеза, гранулемы при иерсиниозе склонны к гнойному расплавлению с формированием микроабсцессов и последующим склерозированием тканей.
Анаэробные инфекции желудочно-кишечного тракта
Анаэробные инфекции пищеварительной системы ассоциированы со строгими анаэробами, прежде всего со спорообразующими бактериями рода клостридий. Естественной средой обитания данных микроорганизмов является почва. Патогенетическое действие клостридий обусловлено их способностью к секреции агрессивных экзотоксинов. Токсины некоторых видов клостридий способны разрушать эритроциты, тромбоциты и миоциты, связываться с молекулами холестерина в клеточных мембранах и формировать в них сквозные дефекты, что приводит к массивному лизису тканей. Это становится причиной тяжелых некротических поражений стенки кишки и развития газовой гангрены. Патологический процесс характеризуется выраженным воспалением, глубоким некрозом тканей, тромбообразованием в сосудах микроциркуляторного русла и образованием пузырьков газа в тканях. В случае генерализации инфекции наблюдается образование очагов некроза в паренхиматозных органах.
Отдельную угрозу представляет клостридиум ботулинум — возбудитель ботулизма. Данный микроорганизм способен активно размножаться и выделять токсин в анаэробных условиях пищевых продуктов, например в герметично закрытых консервах. Выделяемый при разрушении бактериальных клеток нейротоксин является одним из самых мощных биологических ядов. При попадании в организм человека он блокирует передачу нервных импульсов, вызывая прогрессирующий паралич дыхательной и скелетной мускулатуры.