Инфекционные заболевания легких
Инфекционные заболевания легких
Общие сведения и эпидемиология
Инфекционные заболевания легких, среди которых ведущее место занимают острые воспалительные процессы легочной паренхимы, представляют собой обширную группу патологий, локализующихся преимущественно в респираторных отделах. Данная группа заболеваний характеризуется значительной распространенностью и остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Заболеваемость специфическими формами, такими как крупозная пневмония, составляет около одного процента, в то время как другие формы встречаются значительно чаще, достигая показателя в четырнадцать с половиной процентов. Несмотря на применение современных методов антибактериальной терапии, показатель смертности от острых легочных инфекций остается на стабильно высоком уровне. В структуре причин летальных исходов острая пневмония и сопутствующие инфекционные поражения занимают третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым патологиям и злокачественным новообразованиям. Все инфекционные поражения легких эпидемиологически подразделяются на контагиозные, развивающиеся во внебольничной среде, и внутрибольничные, то есть нозокомиальные. Внутрибольничные инфекции представляют собой критическую проблему для системы здравоохранения, так как распространяются в условиях стационара среди пациентов с исходно сниженным иммунным статусом. Особенно высокому риску подвержены пациенты специализированных отделений, получающие химиотерапию или иммуносупрессивную терапию по поводу основного заболевания. Контроль нозокомиального распространения требует строгого соблюдения санитарно-эпидемиологических норм, включая обеспечение адекватной вентиляции помещений для элиминации бактериальных агентов из воздуха.
Этиология и факторы риска
Этиологическая структура инфекционных заболеваний легких отличается значительным разнообразием. Подавляющее большинство клинических случаев, составляющее около девяноста процентов, ассоциировано с инфицированием пневмококком. В современной микробиологии идентифицировано восемьдесят два серотипа данного возбудителя, каждый из которых обладает патогенным потенциалом для инициации острого воспалительного процесса. Приблизительно в двадцати пяти процентах случаев диагностируется микоплазменная инфекция. Достаточно часто регистрируется смешанная этиология, при которой в патологическом очаге одновременно присутствуют пневмококки и микоплазмы. Помимо указанных агентов, воспалительные процессы в легочной ткани могут провоцироваться клебсиеллой, известной как палочка Фридлендера, синегнойной палочкой, палочкой Пфайффера, различными штаммами стафилококка, а также кишечной палочкой, которая при транслокации из желудочно-кишечного тракта в дыхательные пути способна вызывать тяжелые поражения. Существенную роль в этиологии играют патогенные грибы, в частности представители рода кандида, и вирусы. Развитию инфекционного процесса способствует обширный ряд факторов риска. К ключевым предрасполагающим состояниям относятся различные формы иммунодефицита, наличие предшествующих инфекций верхних дыхательных путей, обструкция бронхиального дерева на фоне хронических респираторных заболеваний, табакокурение и систематическое вдыхание производственной пыли. Вероятность манифестации патологии также многократно возрастает в раннем послеоперационном периоде, при наличии злокачественных опухолей, после перенесенных механических травм, переохлаждения, тяжелых стрессовых воздействий, а также в пожилом возрасте вследствие инволютивного снижения реактивности иммунной системы.
Патогенез и пути инфицирования
Проникновение инфекционного агента в легочную ткань осуществляется посредством нескольких физиологических путей. Наиболее распространенным механизмом инфицирования является воздушно-капельный путь, при котором патогенные микроорганизмы попадают в респираторный тракт вместе с потоком вдыхаемого аэрозоля. Возможна также аутоинфекция путем микроаспирации возбудителя из полости носа, носоглотки или ротоглотки, где микроорганизмы могут персистировать в составе транзиторной микрофлоры. Гематогенный путь заражения реализуется в случаях переноса бактериальных агентов током крови из отдаленных первичных очагов воспаления в организме. Контактный путь подразумевает непосредственный переход воспалительного процесса на легочную ткань с анатомически смежных инфицированных структур. Фундаментальной патогенетической основой заболевания является преодоление или повреждение естественных барьерных систем легочной защиты, что открывает микроорганизмам доступ к респираторным отделам. В зависимости от механизма развития, пневмонии классифицируются на первичные и вторичные. Первичные формы возникают как самостоятельные нозологические единицы у ранее здоровых лиц. Вторичные формы развиваются как осложнение на фоне уже существующих патологических процессов, в частности, хронических заболеваний бронхолегочной системы. Подавляющее большинство клинических случаев, включая нозокомиальные инфекции, относятся к категории вторичных поражений легких.
Крупозная пневмония
Крупозная, или долевая, пневмония представляет собой острую инфекционно-воспалительную патологию, характеризующуюся тотальным поражением одной или нескольких долей легкого с закономерным вовлечением в патологический процесс висцеральной плевры. В связи с этим заболевание часто терминологически обозначается как плевропневмония. Определение фибринозная или крупозная указывает на биохимический характер образующегося в альвеолах экссудата. Возбудителями данной формы традиционно выступают пневмококки первого, второго или третьего серотипов. Инфицирование реализуется воздушно-капельным путем, преимущественно в условиях высокой скученности популяции, например, в образовательных учреждениях или на промышленных предприятиях. Наибольшей восприимчивостью обладают лица в возрасте от тридцати до пятидесяти лет, не имеющие специфического противопневмококкового иммунитета. Манифестации заболевания благоприятствуют глубокое переохлаждение, острая алкогольная интоксикация, воздействие общей анестезии и ингаляция токсических соединений. Патогенез заболевания включает гиперергическую воспалительную реакцию организма в ответ на массивную инвазию возбудителя. Патоморфологическая картина крупозной пневмонии классически подразделяется на четыре последовательные стадии. Первая стадия, именуемая стадией прилива, продолжается в течение первых суток и характеризуется развитием выраженного воспалительного отека легочной паренхимы. В альвеолах скапливается серозный экссудат, в котором происходит экспоненциальное размножение бактерий с одновременным началом миграции лейкоцитов. Клинически эта фаза сопровождается острым болевым синдромом в грудной клетке на стороне поражения. Вторая стадия, стадия красного опеченения, формируется на вторые сутки заболевания. Пораженная ткань макроскопически уплотняется, приобретая визуальное сходство с тканью печени. На утолщенных листках плевры формируются плотные фибринозные наложения. Вследствие резкого повышения проницаемости микроциркуляторного русла в альвеолярный экссудат диапедезно выходят эритроциты, что обусловливает характерный красный цвет легочной ткани. Третья стадия, стадия серого опеченения, развивается на четвертые-шестые сутки. Вовлеченная доля легкого значительно увеличивается в объеме, становится тяжелой, безвоздушной, а на разрезе имеет зернистую поверхность. Легочные капилляры подвергаются компрессии и спадаются, а в просвете альвеол кумулируется огромное количество полиморфноядерных лейкоцитов, находящихся на разных стадиях деградации. Четвертая стадия, стадия разрешения, наступает в среднем на девятый-одиннадцатый день течения болезни. Происходит ферментативный лизис фибринозного экссудата и его активный фагоцитоз макрофагами. Образовавшаяся в результате протеолиза жидкость элиминируется по лимфатическим дренажам или удаляется с кашлевыми толчками в виде мокроты. Фибринозные наложения на плевре подвергаются частичному рассасыванию, что знаменует переход к фазе клинического выздоровления.
Бронхопневмония
Бронхопневмония, также определяемая как очаговая пневмония, представляет собой воспалительный процесс, который первично инициируется в структурах бронхиального дерева различных калибров с последующим нисходящим распространением на респираторные отделы легких. В абсолютном большинстве случаев данная форма является вторичной нозологической единицей. Ключевым звеном патогенеза выступает нарушение дренажной функции бронхов, что препятствует адекватному физиологическому очищению дыхательных путей. Ухудшение мукоцилиарного клиренса может быть спровоцировано общим переохлаждением, состоянием алкогольного опьянения, последствиями наркоза или аспирацией кислого желудочного содержимого. Инфекционный процесс последовательно переходит от слизистой оболочки мелких бронхов к бронхиолам и далее распространяется на альвеолярные мешочки. Патоанатомическая картина характеризуется формированием плотных, безвоздушных очагов серо-красного цвета, локализованных перибронхиально. Просвет терминальных бронхов и альвеол заполняется серозным, слизистым, гнойным или геморрагическим экссудатом, качественный состав которого строго детерминирован биологическим видом возбудителя. Выделяется ряд специфических этиологических вариантов бронхопневмоний. Стафилококковая пневмония, диагностируемая в пяти-десяти процентах случаев, часто манифестирует как тяжелое осложнение острых респираторных вирусных инфекций, сопровождается деструктивным бронхитом, массивным нагноением и некрозом альвеолярных перегородок. Стрептококковая бронхопневмония локализуется преимущественно в нижних долях легочной ткани и часто осложняется формированием острых абсцессов и развитием плеврита. Инфекция, обусловленная синегнойной палочкой, чаще имеет госпитальное происхождение, диссеминирует гематогенным путем из гнойных ран или распадающихся опухолей и характеризуется крайне тяжелым течением с коагуляционным некрозом ткани и показателем летальности, достигающим пятидесяти процентов. Бронхопневмония, вызванная кишечной палочкой, возникает на фоне первичных инфекций желудочно-кишечного тракта, урогенитальной системы или как следствие хирургических вмешательств на органах брюшной полости. Грибковые поражения легких сопровождаются формированием специфических воспалительных очагов со скоплением эозинофилов, лейкоцитов и образованием нитей мицелия.
Острая интерстициальная пневмония
Острая интерстициальная пневмония, терминологически также обозначаемая как острый пневмонит или атипичная пневмония, представляет собой специфическую форму воспалительной реакции, локализующуюся преимущественно в интерстициальной ткани респираторных отделов и альвеолярных септах. В качестве этиологических факторов при данной патологии выступают вирусы, микоплазмы, патогенные грибы и пневмоцисты. Патогенетический механизм базируется на первичном цитопатическом повреждении клеточных элементов альвеолярной стенки, включая пневмоциты первого и второго типов, а также эндотелиоциты легочных капилляров. Это инициирует развитие выраженного иммунопатологического ответа, нарушающего альвеоло-капиллярную диффузию газов. Морфологически процесс характеризуется признаками альтерации и последующей регенерации альвеолярного эпителия, резким полнокровием капиллярной сети, диффузной инфильтрацией стенок альвеол воспалительными клетками и транссудацией белковой жидкости в альвеолярные просветы. Клиническая симптоматика и морфология атипичных пневмоний существенно отличаются от классических бактериальных форм. Исключительную опасность представляет гриппозная пневмония, способная к фульминантному течению с быстрым летальным исходом. Микоплазменная пневмония, вызываемая внутриклеточным микроорганизмом, обладает высокой эпидемической значимостью в урбанизированных популяциях, составляя от пятнадцати до двадцати пяти процентов всех пневмоний. Она поражает преимущественно детское население, подростков и лиц старше сорока пяти лет, характеризуясь односторонней локализацией, развитием бронхиолита и риском генерализации инфекции. Пневмоцистная интерстициальная пневмония является классическим оппортунистическим заболеванием и диагностируется у семидесяти пяти процентов пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита или на фоне ятрогенной иммуносупрессии. При микроскопическом исследовании выявляется тотальная диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок с выраженной дыхательной недостаточностью. Болезнь легионеров, этиологически связанная с грамотрицательной бактерией легионеллой, характеризуется способностью возбудителя к внутриклеточному паразитированию в фагоцитах. Бактерия подавляет механизмы клеточного иммунитета, выживает внутри макрофагов и вызывает тяжелое двустороннее поражение легких с геморрагическим отеком, клинически симулирующее проявления крупозной пневмонии.
Осложнения и исходы
При условии своевременной диагностики и проведения адекватной антибактериальной терапии большинство клинических случаев пневмонии завершается полным выздоровлением пациента с морфологической и функциональной реституцией легочной паренхимы. Тем не менее, инфекционные поражения легких обладают высоким потенциалом к развитию тяжелых, жизнеугрожающих осложнений. Локальные осложнения включают деструктивные процессы в легочной ткани с формированием острых абсцессов и развитием гангрены легкого, а также возникновение гнойного или фибринозного плеврита. Специфическим исходом неразрешившейся крупозной пневмонии является карнификация легочной ткани. Патогенез данного состояния связан с функциональной несостоятельностью лимфатической системы легких, застоем лимфы и локальной стимуляцией фибробластической активности на фоне фагоцитарной недостаточности макрофагов. В результате фибринозный экссудат не лизируется, а подвергается организации с прорастанием соединительной тканью, что ведет к необратимой локальной потере воздушности ткани. Критическим системным осложнением тяжелых пневмоний является респираторный дистресс-синдром взрослых, сопровождающийся глубокой артериальной гипоксемией и стабильно высоким уровнем летальности. Внелегочные осложнения формируются при лимфогенной или гематогенной диссеминации инфекционного агента из легочного очага. К таким патологиям относятся гнойный перикардит, абсцедирование головного мозга, бактериальный менингит, инфекционные поражения суставов и перитонит. Причиной летального исхода при легочных инфекциях чаще всего становится прогрессирующая острая легочно-сердечная недостаточность или генерализация гнойного воспаления, что особенно критично для пациентов гериатрического профиля с отягощенным коморбидным фоном.