Диетология – 21. Фолацин, кобаламин, биотин
Диетология – 21. Фолацин, кобаламин, биотин
Фолацин (витамин B9)
Фолацин, также известный как витамин B9, представляет собой водорастворимый витамин, существующий в организме в формах фолиевой и тетрагидрофолиевой кислот. Исторически данное соединение было выделено в 1941 году из листьев шпината, что и обусловило его название, происходящее от латинского слова «folium» — лист. Организм человека способен к самостоятельному синтезу фолацина при условии наличия достаточного количества парааминобензойной кислоты, которая выступает в качестве биохимического предшественника данного витамина.
В природных источниках фолацин представлен преимущественно в виде связанных полиглутаматов, представляющих собой молекулы кислоты, соединенные с остатками глутаминовой кислоты. В процессе пищеварения, протекающем в тощей и подвздошной кишках, эти сложные комплексы подвергаются ферментативному расщеплению. Глутаматные остатки отщепляются, и соединение преобразуется в свободную фолиевую кислоту, которая затем всасывается в кровоток. Физиологический предел усвоения природных полиглутаматов из пищи составляет приблизительно от тридцати до сорока процентов.
Биологическая роль фолацина критически важна для клеточного деления и генетического воспроизводства организма. Витамин принимает непосредственное участие в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). В частности, при его дефиците блокируется процесс биохимического превращения уридинов в тимидины, что останавливает нормальное копирование генетической информации. Кроме того, фолацин является необходимым компонентом для синтеза аминокислоты метионина, обеспечивая стабильность белкового обмена.
С точки зрения нутрициологии, фолиевая кислота считается преимущественно «вегетарианским» витамином, так как ее основные запасы сосредоточены в продуктах растительного происхождения. Наивысшая концентрация соединения обнаруживается в листовых овощах, таких как шпинат, петрушка и салат айсберг. Значительные объемы витамина также присутствуют в белых грибах, пшене, фасоли, гречневой крупе, брюссельской капусте и сое. Продукты животного происхождения также могут выступать источниками фолацина: он содержится в говяжьей и свиной печени, сыре и твороге, а также в больших количествах синтезируется дрожжевыми культурами.
Гиповитаминоз фолацина развивается достаточно медленно, поскольку организм способен создавать депо данного вещества, резервов которого хватает приблизительно на полгода. Поскольку витамин широко распространен в продуктах питания и частично синтезируется эндогенно, алиментарный авитаминоз встречается редко. Основными причинами дефицита выступают хронический алкоголизм, при котором этиловый спирт блокирует всасывание фолиевой кислоты, а также длительный прием ряда фармакологических препаратов. Медикаменты, такие как пентамин, барбитураты и сульфаниламиды, способны подавлять эндогенный синтез и метаболизм фолацина. Нарушения всасывания в кишечнике также являются распространенным этиологическим фактором гиповитаминоза.
Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты характеризуется комплексным поражением систем организма. Развиваются серьезные патологии кроветворения, ухудшается качественный состав крови. Характерными симптомами являются поражения слизистых оболочек: наблюдается формирование ярко-красного, воспаленного языка, появление изъязвлений в ротовой полости, растрескивание губ, конъюнктивиты и хронические диареи. На фоне снижения барьерных функций возникает выраженный иммунодефицит, сопровождающийся обострением инфекционных заболеваний и повышением температуры тела. Особую опасность дефицит фолацина представляет во время беременности, так как повышенная потребность организма матери в витамине может остаться неудовлетворенной. Нехватка фолиевой кислоты в гестационный период способна спровоцировать преждевременные роды, а также привести к тяжелым дефектам развития плода, включая умственную отсталость и нарушения формирования нервной трубки новорожденного.
Кобаламин (витамин B12)
Кобаламин, обозначаемый как витамин B12, был впервые выделен в 1948 году, а его точная химическая структура была расшифрована в 1955 году, за что впоследствии была присуждена Нобелевская премия. Под собирательным термином «кобаламин» объединена группа родственных химических соединений, включающая гидроксикобаламин, цианокобаламин, хлоркобаламин и другие специфические формы. Несмотря на структурные различия, все эти формы выполняют в организме сходные биохимические функции.
Главным метаболически активным представителем группы является метилкобаламин, который выступает ключевым фактором в реакциях трансметилирования. Его важнейшая функция заключается в преобразовании гомоцистеина в метионин. Нарушение этой реакции влечет за собой два опасных последствия: с одной стороны, происходит накопление токсичного избытка гомоцистеина, что является прямым фактором риска развития атеросклероза; с другой стороны, возникает дефицит метионина. Нехватка метионина критически ухудшает выработку печеночных соединений, в первую очередь холина, что приводит к дисфункции печени и нарушениям желчеобразования.
Синтез кобаламина не осуществляется ни животными организмами, ни высшими растениями. В организме человека витамин продуцируется микрофлорой в толстой кишке, однако для этого процесса необходимо присутствие никотиновой кислоты. Несмотря на эндогенный синтез, образовавшийся в нижних отделах кишечника витамин практически не всасывается в кровоток, что делает поступление кобаламина с пищей жизненно необходимым. Усвоение экзогенного кобаламина происходит преимущественно в подвздошной кишке, при этом биодоступность элемента крайне низка — из потребляемой пищи всасывается лишь около двадцати — двадцати пяти процентов витамина. Витамин устойчив к термической обработке, что позволяет сохранять его при варке пищи, однако он подвержен разрушению под воздействием света.
Пищевые источники кобаламина строго ограничены продуктами животного происхождения, в растительной пище он практически отсутствует. Наибольшая концентрация витамина фиксируется в говяжьих и свиных почках и печени. Чрезвычайно богаты кобаламином различные виды рыбы, в частности скумбрия, сардина, жирная сельдь и треска. В меньших количествах витамин присутствует в молочных продуктах: в сыре и твороге его содержание на порядок ниже по сравнению с рыбными продуктами. Отсутствие кобаламина в растениях делает вегетарианскую диету главным фактором риска развития тяжелого гиповитаминоза. Стоит отметить, что высокое потребление зелени, богатой фолацином, может на начальных этапах маскировать и частично компенсировать симптомы нехватки кобаламина у вегетарианцев, поскольку метаболические пути этих витаминов тесно взаимосвязаны.
Дефицит кобаламина часто связан не только с алиментарной недостаточностью, но и с патологиями желудочно-кишечного тракта. В частности, атрофия слизистой оболочки желудка, характерная для лиц пожилого возраста, делает невозможным нормальное усвоение витамина, что приводит к гиповитаминозу даже при адекватном его поступлении с пищей. Классическим проявлением авитаминоза B12 является тяжелая форма анемии (малокровие). Наряду с гематологическими нарушениями происходит глубокое поражение центральной и периферической нервной системы. Симптомокомплекс включает повышенную раздражительность, дегенерацию спинного мозга, развитие параличей (преимущественно нижних конечностей). Как и при нехватке других витаминов группы B, наблюдаются поражения слизистых оболочек, глоссит (ярко-красный язык), хронические диареи и тяжелые иммунодефициты.
Биотин (витамин H)
Биотин, традиционно обозначаемый как витамин H, был первоначально выделен из сухого яичного белка. Известно восемь изомеров биотина, однако биологической активностью обладает исключительно одна его форма. Характерной особенностью биотина является наличие специфического природного антагониста, который в больших количествах содержится в сырых яичных белках. Регулярное потребление большого объема сырых яиц приводит к блокированию усвоения биотина и стремительному, в течение нескольких суток, развитию гиповитаминоза.
Физиологическая роль биотина реализуется через его функцию кофермента карбоксилаз. Витамин выступает важнейшим регулятором метаболизма глюкозы и напрямую контролирует толерантность организма к углеводам. Кроме того, биотин регулирует активность генов, ответственных за обеспечение нормального оборота как углеводов, так и жиров в организме. Соединение жизненно необходимо для биосинтеза жирных кислот и пуринов, оно комплексно участвует в обмене липидов, белков и углеводов. Адекватный уровень биотина обеспечивает полноценное функционирование потовых желез, нервной ткани, костного мозга, мужской репродуктивной системы, а также поддерживает физиологическое состояние кожных покровов и волосяных фолликулов.
Биотин широко представлен в разнообразных пищевых продуктах, что наряду с его синтезом кишечной микрофлорой делает алиментарный дефицит редким явлением. К продуктам с высокой концентрацией биотина относятся свиные и говяжьи почки и печень, яичные желтки. Из продуктов растительного происхождения богатыми источниками являются соя, рис, арахис, кукуруза, овсяная крупа и лущеный горох.
Недостаточность биотина обычно провоцируется системными нарушениями в организме. К основным причинам относятся выраженный дисбактериоз кишечника, при котором подавляется популяция симбиотических бактерий-продуцентов, а также длительное пребывание пациента на парентеральном (внутривенном) питании, лишенном достаточных добавок витамина H. Как упоминалось ранее, специфической алиментарной причиной выступает чрезмерное употребление сырых яичных белков, содержащих блокирующий антагонист.
Клиническая картина дефицита биотина разнообразна и затрагивает многие системы органов. Со стороны обмена веществ фиксируется выраженное снижение толерантности к глюкозе, что метаболически сближает состояние с сахарным диабетом. Характерным дерматологическим признаком является себорейный дерматит, проявляющийся воспалением и отслоением чешуек кожи на волосистой части головы, что сопровождается активным выпадением волос. Наблюдаются изменения слизистых оболочек, язык становится гладким и неестественно бледным. Со стороны желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы отмечаются потеря аппетита, стойкая тошнота, хроническая усталость и тяжелые депрессивные состояния. Специфическим неврологическим проявлением выступает патологическое расслабление мышц. В период беременности дефицит биотина, аналогично нехватке фолацина, крайне опасен и многократно повышает риск рождения детей с тяжелыми врожденными пороками развития и умственной отсталостью.