Диетология – 8. Роль желчи и поджелудочной железы в пищеварении.
Диетология – 8. Роль желчи и поджелудочной железы в пищеварении.
Общие сведения
Пищеварение в тонком кишечнике, в частности в двенадцатиперстной кишке, представляет собой сложный физиологический процесс, который обеспечивается совместным действием секретов важнейших пищеварительных желез. Ключевую роль в гидролизе нутриентов играют поджелудочная железа и печень, выделяющая желчь. Эти органы работают в тесном взаимодействии, создавая оптимальные условия для расщепления макронутриентов и их последующего всасывания в системный кровоток.
Поджелудочная железа и свойства панкреатического сока
Поджелудочная железа является органом смешанной секреции, выполняя как эндокринную функцию, связанную с регуляцией углеводного обмена, так и экзокринную, заключающуюся в выработке панкреатического сока. В сутки выделяется от полутора до двух с половиной литров этого секрета. Основу жидкой части сока составляют анионы бикарбоната и хлора, а также катионы натрия и кальция. Бикарбонат выполняет важнейшую функцию нейтрализации кислого желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку. Это создает необходимую щелочную среду, которая критически важна для адекватной работы пищеварительных ферментов.
Ферментативный состав панкреатического сока
Около девяноста процентов белкового состава панкреатического сока представлено пищеварительными ферментами. Значительную долю, составляющую примерно двадцать процентов от всех белков секрета, занимает альфа-амилаза. Этот фермент ответственен за гидролиз сложных углеводов, таких как крахмал и гликоген, до более простых соединений, включая декстрины и мальтозу. Дальнейшее расщепление до глюкозы осуществляется уже кишечными ферментами. За переваривание жиров отвечают липазы, активность которых проявляется исключительно в присутствии желчных кислот. Расщепление белков, начавшееся в желудке, продолжается в двенадцатиперстной кишке под действием протеаз панкреатического сока, на долю которых приходится около сорока четырех процентов белков секрета. К ним относятся трипсин, химотрипсин и эластаза. Во избежание самопереваривания тканей железы, протеазы синтезируются в неактивной форме, например, в виде трипсиногена, и активируются только в просвете кишечника благодаря сложной системе регуляции. Железа также секретирует специальные ингибиторы ферментов, предотвращающие их преждевременную активацию. Кроме того, панкреатический сок содержит нуклеотидазы, рибонуклеазу и дезоксирибонуклеазу, расщепляющие нуклеиновые кислоты генетического материала потребляемой пищи.
Регуляция панкреатической секреции
Количество и ферментативный профиль вырабатываемого панкреатического сока строго зависят от характера поступающей пищи. В состоянии голода секреция практически отсутствует. Выделение сока усиливается через несколько минут после начала приема пищи и может продолжаться от шести до четырнадцати часов. Твердая, густая, жирная и трудноперевариваемая пища вызывает более длительную и интенсивную секрецию. Смешанный рацион стимулирует более выраженный секреторный ответ по сравнению с монокомпонентным питанием. Белки в рационе преимущественно стимулируют выработку ферментов, тогда как углеводы, особенно концентрированные растворы сахаров, способны угнетать секрецию железы, так как глюкоза и сахароза всасываются без участия панкреатических ферментов. Мощнейшим стимулятором секреции жидкой части сока и бикарбонатов является соляная кислота желудочного сока, а также различные пищевые кислоты, включая яблочную, лимонную и молочную. Алкоголь и раздражающие вещества также обладают выраженным сокогонным действием, что может провоцировать воспалительные процессы. Регуляция осуществляется также гуморальным путем: такие гормоны, как секретин, холецистокинин, гастрин и инсулин, стимулируют работу железы, тогда как глюкагон и соматостатин оказывают тормозящее действие. Железа обладает способностью адаптировать состав секрета под конкретный тип поступающей пищи, увеличивая концентрацию соответствующих ферментов.
Патологии и недостаточность функции поджелудочной железы
Снижение секреции панкреатического сока может быть вызвано различными факторами, включая воспалительные процессы, закупорку выводных протоков слизистыми пробками или паразитами, воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки, язвенную болезнь, гормональные расстройства и ожирение. Дефицит ферментов приводит к тяжелым нарушениям пищеварения. При недостатке липазы нарушается усвоение жиров, и до восьмидесяти процентов потребленного жира может выводиться из организма с каловыми массами. Снижение выработки протеаз приводит к потере до сорока процентов белка, при этом в кале обнаруживаются непереваренные мышечные волокна. Наиболее тяжелым осложнением является преждевременная активация ферментов внутри самой железы или их прорыв в брюшную полость. В таких случаях липаза и трипсин начинают разрушать собственные ткани организма, вызывая некроз жировой клетчатки и тканей поджелудочной железы, что сопровождается тяжелой интоксикацией продуктами распада.
Роль желчи в пищеварительном процессе
Желчь является важнейшим компонентом пищеварения, секретируемым печенью и накапливаемым в желчном пузыре. Основная физиологическая функция желчи заключается в эмульгировании жиров и обеспечении работы панкреатической липазы. Выделяют два типа желчи: печеночную и пузырную. Пузырная желчь представляет собой концентрированный секрет, в котором содержание желчных кислот примерно в десять раз превышает их концентрацию в печеночной желчи. Также в пузырной желчи отмечается повышенный уровень холестерина и отличный от печеночной желчи водородный показатель. Основу желчи составляют желчные кислоты, такие как холевая, хенодезоксихолевая и гликохолевая. В процессе пищеварения эти кислоты выделяются в тонкий кишечник, после чего значительная их часть всасывается в кровь и возвращается в печень, участвуя в непрерывном цикле кишечно-печеночной циркуляции. Этот процесс постоянного возврата стимулирует дальнейшую выработку желчи.
Механизмы желчеобразования и желчевыделения
Выброс желчи из пузыря в двенадцатиперстную кишку происходит исключительно в ответ на поступление пищи. В состоянии натощак желчь не выделяется в кишечник. Наиболее сильными стимуляторами желчевыделения выступают яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Продукты с высоким содержанием крахмала, такие как хлеб, оказывают слабый стимулирующий эффект, перекладывая основную нагрузку на поджелудочную железу. Интенсивность желчевыделения начинает снижаться через три-шесть часов после приема пищи, после чего желчь вновь начинает депонироваться в желчном пузыре. В связи с этим физиологически обосновано соблюдение интервалов между приемами пищи около шести часов для полноценного завершения цикла пищеварения, предотвращения работы желудочно-кишечного тракта в постоянном режиме и восстановления резервов желчных кислот. Гуморальная регуляция желчеобразования обеспечивается секретином, глюкагоном и гастрином. Моторика желчевыводящих путей контролируется сфинктерным аппаратом, тонус которого регулирует объемы поступающей желчи. В организме также присутствуют нейрорефлекторные механизмы регуляции, реагирующие на внешние раздражители.
Последствия нарушения желчевыделения
Патологические состояния, сопровождающиеся недостаточным поступлением желчи в кишечник или полным его прекращением вследствие закупорки или сдавления общего желчного протока, приводят к тяжелым метаболическим расстройствам. Отсутствие желчи делает невозможной адекватную работу панкреатической липазы, в результате чего большая часть пищевых жиров не расщепляется и выводится из организма. Непереваренные липиды обволакивают другие нутриенты пищевого комка, препятствуя воздействию на них амилазы и протеаз, что в свою очередь нарушает усвоение углеводов и белков. Снижение нейтрализующей способности желчи приводит к сохранению кислой среды в двенадцатиперстной кишке, что дополнительно подавляет гидролитическую активность кишечных ферментов. Нарушение всасывания жиров неизбежно влечет за собой потерю критически важных жирорастворимых витаминов. Кроме того, дефицит желчи ослабляет перистальтику кишечника, что способствует развитию гнилостных процессов, активному брожению и формированию тяжелых форм дисбактериоза.