Кровообращение - 1
Кровообращение - 1
Общие сведения и архитектура системы кровообращения
Кровообращение представляет собой непрерывный процесс циркуляции крови по замкнутой системе сосудов, обеспечивающий транспорт важнейших веществ ко всем клеткам организма. Поскольку диффузия является эффективным способом переноса молекул лишь на микроскопические расстояния, где время пропорционально квадрату расстояния, основным физиологическим механизмом перемещения веществ выступает конвективный транспорт. Благодаря конвекции молекулы газов, питательных веществ и гормонов разносятся потоком жидкости с высокой скоростью. Кислород из легких достигает самых отдаленных тканей нижней конечности примерно за двадцать секунд. Помимо газов и метаболитов, кровь транспортирует элементы иммунной системы, регулирует водно-солевой баланс и обеспечивает перенос тепла.
Морфологически система кровообращения разделяется на большой и малый круги. Большой, или системный, круг начинается в левом желудочке сердца, откуда артериальная кровь выбрасывается в аорту. Далее она распределяется по крупным артериям, которые ветвятся на более мелкие сосуды, вплоть до артериол и капилляров. В капиллярном русле, где сосудистая стенка образована лишь одним слоем эндотелиальных клеток, происходит диффузный обмен между кровью и межклеточным пространством. После обмена кровь собирается в венулы, затем в вены и возвращается в правое предсердие. Малый, или легочный, круг начинается в правом желудочке и обеспечивает газообмен в легких, после чего оксигенированная кровь возвращается в левое предсердие. Параллельно с венозным руслом функционирует лимфатическая система, выполняющая дренажную функцию и возвращающая избыток тканевой жидкости и белки обратно в кровеносное русло.
Биофизические и гемодинамические закономерности
Движение крови по сосудам подчиняется фундаментальным законам гидродинамики, имеющим прямые аналогии с законами электротехники. Общее периферическое сопротивление сосудов является суммой всех величин сопротивления в системном кровотоке. Именно это сопротивление должно преодолеть сердце при каждом выбросе крови. Основное падение артериального давления происходит в мелких артериях и артериолах, которые называют резистивными сосудами. Крупные артерии обладают низким сопротивлением, что позволяет доставлять кровь к органам под высоким давлением, необходимым для адекватного кровоснабжения. Регуляция локального кровотока осуществляется преимущественно за счет изменения просвета резистивных сосудов.
Сила потока жидкости прямо пропорциональна разнице давлений на концах сосуда и обратно пропорциональна гидравлическому сопротивлению. Согласно принципу непрерывности потока, объемная скорость кровотока постоянна в любом поперечном сечении системы, однако линейная скорость движения частиц жидкости обратно пропорциональна суммарной площади этого сечения. Вследствие многократного ветвления сосудов суммарная площадь поперечного сечения капилляров многократно превышает площадь сечения аорты, из-за чего линейная скорость кровотока в капиллярном русле падает примерно в восемьсот раз по сравнению с аортой, составляя доли миллиметра в секунду. Это замедление имеет критическое значение для обеспечения достаточного времени транскапиллярного обмена.
Для расчета сопротивления стационарному ламинарному потоку применяется закон Хагена-Пуазёйля, согласно которому сопротивление обратно пропорционально радиусу сосуда в четвертой степени. Следовательно, малейшее изменение диаметра артериолы приводит к колоссальному изменению ее пропускной способности. При разветвлении сосудов применяется принцип параллельного соединения: общее сопротивление параллельно расположенных капилляров оказывается меньше сопротивления каждого отдельного сосуда.
Реология крови и профили течения
Вязкость крови и характер ее течения определяют энергетические затраты на поддержание гемодинамики. При ламинарном потоке слои жидкости движутся параллельно оси сосуда без перемешивания, образуя параболический профиль распределения скоростей. Максимальная скорость наблюдается в центре сосуда, а нулевая — у сосудистой стенки из-за сил трения. Однако при высокой скорости, уплощении профиля потока или в местах разветвлений возникает турбулентное течение, характеризующееся хаотичным движением частиц с образованием завихрений. Турбулентность требует больших энергетических затрат, так как разница давлений становится пропорциональной квадрату силы потока. Переход от ламинарного течения к турбулентному описывается безразмерным числом Рейнольдса. Если оно превышает значение в две тысячи, поток становится турбулентным, что в физиологических условиях наблюдается при выбросе крови в аорту и легочную артерию, а в патологических — при стенозах или снижении вязкости крови, например, при анемии. Турбулентность сопровождается звуковыми явлениями, регистрируемыми как сосудистые или сердечные шумы.
Кровь является гетерогенной жидкостью, поэтому ее вязкость не является постоянной величиной и не подчиняется строго законам Ньютона. В крупных артериях она зависит от гематокрита и концентрации белков плазмы. При низкой скорости потока в мелких сосудах вязкость возрастает из-за обратимой агрегации эритроцитов, формирующих структуры в виде монетных столбиков. Напротив, при высоком напряжении сдвига эритроциты деформируются и выстраиваются по направлению потока, ведя себя подобно каплям жидкости в эмульсии, что снижает гидродинамическое сопротивление. В капиллярах проявляется эффект Фареуса-Линдквиста: эритроциты мигрируют к центральной оси сосуда, оставляя пристеночный слой бедным клетками. Это приводит к существенному снижению кажущейся вязкости крови в микроциркуляторном русле, облегчая ее прохождение.
Артериальная система и пульсовые волны
Стенки кровеносных сосудов подвергаются воздействию трансмурального давления, представляющего собой разницу между внутрисосудистым и тканевым давлением. Это давление вызывает тангенциальное напряжение, которое зависит от радиуса сосуда и толщины его стенки. Выброс ударного объема крови из левого желудочка в аорту приводит к повышению давления и растяжению эластичной аортальной стенки. Возникает эффект ресивера: часть кинетической энергии сердечного выброса переходит в потенциальную энергию растянутой стенки сосуда. Во время диастолы эта стенка спадается, проталкивая кровь на периферию и обеспечивая непрерывность кровотока.
Выброс крови формирует пульсовую волну, которая распространяется по артериальному руслу со скоростью, значительно превышающей скорость движения самой крови. В аорте скорость распространения пульсовой волны составляет от четырех до шести метров в секунду, тогда как максимальная линейная скорость крови едва достигает ста двадцати сантиметров в секунду. Скорость пульсовой волны возрастает по мере удаления от сердца: в бедренной артерии она достигает семи метров в секунду, а в артериях голени — десяти. Это связано с переходом от артерий эластического типа к артериям мышечного типа и увеличением жесткости сосудистой стенки. С возрастом, вследствие деградации эластических волокон и уплотнения коллагена, а также при повышении артериального давления, скорость пульсовой волны увеличивается.
Волновое сопротивление сосудов приводит к отражению пульсовых волн от периферических разветвлений. Наложение прямых и отраженных волн изменяет форму пульсовой кривой, увеличивая систолический максимум в дистальных отделах, например, в артериях ног. Артериальное давление колеблется между систолическим максимумом и диастолическим минимумом, разница между которыми составляет амплитуду пульсового давления. Повышенная жесткость аорты в старческом возрасте снижает ее ресиверную функцию, что выражается в изолированном повышении систолического артериального давления.
Микроциркуляция и транскапиллярный обмен
Терминальное сосудистое русло, включающее артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы и артериовенозные анастомозы, является местом обмена веществ между кровью и тканями. Скорость течения крови в капиллярах крайне мала, что обеспечивает время транзита около пяти секунд, достаточное для полноценного диффузионного равновесия. Общая площадь обменной поверхности капилляров у человека может достигать тысячи квадратных метров. Плотность капиллярной сети варьирует в зависимости от метаболических потребностей: в тканях с высоким уровнем обмена веществ, таких как миокард, головной мозг и почки, она в несколько раз выше, чем в скелетной мускулатуре в состоянии покоя. При этом в скелетных мышцах значительная часть капилляров функционирует только при физической нагрузке.
В зависимости от ультраструктуры эндотелия выделяют три типа капилляров. Непрерывные капилляры, характерные для мозга, легких и мышц, обладают плотными межклеточными контактами. В головном мозге они формируют гематоэнцефалический барьер, пропуская лишь липофильные молекулы, воду и специфические субстраты. Фенистрированные капилляры, присутствующие в почках, слизистой оболочке кишечника и эндокринных железах, содержат истончения эндотелия в виде пор, проницаемость которых для воды и растворенных веществ в сотни раз превышает таковую у непрерывных капилляров. Синусоидные капилляры печени, селезенки и костного мозга имеют широкие межклеточные щели и прерывистую базальную мембрану, что позволяет проходить крупным белкам и клеткам крови.
Движение жидкости через капиллярную стенку определяется уравнением Старлинга и зависит от разницы между гидростатическим давлением, выталкивающим жидкость из сосуда (фильтрация), и коллоидно-осмотическим давлением белков плазмы, удерживающим воду внутри (реабсорбция). На артериальном конце капилляра преобладает фильтрация, на венозном — реабсорбция. Около десяти процентов профильтрованной жидкости не возвращается в венозное русло, а дренируется лимфатической системой. Сдвиг этого баланса в сторону избыточной фильтрации приводит к развитию отеков. Причинами отеков выступают повышение гидростатического давления в венах при сердечной недостаточности, падение коллоидно-осмотического давления при гипопротеинемии, повышение проницаемости капилляров под действием медиаторов воспаления или блок лимфатического оттока. Лимфатические сосуды обеспечивают активный транспорт лимфы за счет собственных сократительных элементов и системы клапанов, а также благодаря механическому сдавлению скелетными мышцами.
Венозная система и гемодинамика при смене позы
Венозное русло функционирует как система низкого давления и высокой емкости. Вены вмещают до восьмидесяти пяти процентов общего объема циркулирующей крови. Их стенки обладают высокой растяжимостью: при падении внутрисосудистого давления вены спадаются, приобретая форму эллипса или восьмерки, а при повышении давления легко расправляются до круглой формы, аккумулируя значительные объемы крови без существенного скачка давления. Давление в посткапиллярных венулах составляет около двадцати миллиметров ртутного столба и постепенно падает до околонулевых или даже отрицательных значений в крупных венах грудной полости, прилегающих к правому предсердию.
Регуляция венозного возврата к сердцу обеспечивается комплексом факторов. В мелких и средних венах нижних конечностей расположены полулунные клапаны, препятствующие ретроградному току крови. Сокращения скелетной мускулатуры при ходьбе создают эффект «мышечного насоса», выдавливая кровь по направлению к сердцу и снижая гидростатическое давление в венах стоп. Также значительную роль играет присасывающее действие грудной клетки: во время вдоха отрицательное внутригрудное давление передается на верхнюю и нижнюю полые вены, стимулируя приток крови к правому предсердию.
При переходе тела из горизонтального положения в вертикальное (ортостаз) возникает выраженное гидростатическое воздействие. В системе циркуляции существует гидростатическая индифферентная точка, расположенная чуть ниже диафрагмы, давление в которой не меняется при смене положения тела. При стоянии давление в артериях и венах ног резко возрастает за счет веса столба жидкости. Давление в венах нижних конечностей может достигать ста миллиметров ртутного столба, что провоцирует депонирование до полулитра крови в венозном русле ног и усиленную транскапиллярную фильтрацию. Без компенсаторных реакций это привело бы к падению артериального давления в головном мозге и обмороку.
Регуляция сосудистого тонуса
Просвет кровеносных сосудов контролируется состоянием гладкомышечных клеток сосудистой стенки, которые создают базальный тонус даже в отсутствие внешних стимулов. Этот тонус зависит от мембранного потенциала покоя и внутриклеточной концентрации ионов кальция. Органы с высокими и стабильными потребностями в кровоснабжении, такие как головной мозг и почки, обладают выраженным миогенным механизмом ауторегуляции. При повышении трансмурального давления гладкая мускулатура артериол этих органов рефлекторно сокращается, сохраняя постоянство капиллярного кровотока и предохраняя ткани от отека при ортостатических нагрузках.
Метаболическая регуляция обеспечивает соответствие кровотока уровню тканевого обмена веществ. Накопление продуктов клеточного метаболизма — углекислого газа, протонов, ионов калия, аденозина, а также локальное снижение парциального давления кислорода (гипоксия) — вызывает мощную вазодилатацию. Гипоксия также стимулирует высвобождение из эндотелия вазодилатирующих субстанций, таких как оксид азота и простациклин. В участках воспаления или повреждения тканей выделяются аутокоиды: гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины и лейкотриены. Гистамин вызывает расширение артериол и резко повышает проницаемость капилляров. Раздражение болевых рецепторов кожи запускает аксон-рефлекс с выделением нейропептидов, вызывающих локальное покраснение и отек.
Системный контроль кровообращения осуществляется вегетативной нервной системой и циркулирующими гормонами. Симпатические вазоконстрикторные волокна иннервируют большинство кровеносных сосудов. Выделяемый ими норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами гладких мышц, вызывая их сокращение. Поддержание базового симпатического тонуса особенно выражено в сосудах кожи и органов желудочно-кишечного тракта, тогда как кровоснабжение жизненно важных органов практически не ограничивается симпатическими влияниями. При физической нагрузке или стрессе концентрация катехоламинов в крови резко возрастает. Циркулирующий адреналин усиливает сужение сосудов кожи и внутренних органов, однако в скелетной мускулатуре, миокарде и печени он взаимодействует с бета-адренорецепторами, вызывая вазодилатацию и перераспределение минутного объема крови в пользу работающих систем. Парасимпатическая вазодилатация носит локальный характер, проявляясь, в частности, в сосудах половых органов под действием оксида азота.
В гуморальной регуляции ключевую роль играют вазоактивные пептиды. Ангиотензин II является одним из самых мощных эндогенных вазоконстрикторов, реализующим свое действие через специфические рецепторы. Вазопрессин в физиологических концентрациях регулирует реабсорбцию воды в почках, а в высоких дозах, например, при массивной кровопотере, вызывает выраженный спазм периферических сосудов, сохраняя кровоток в артериях мозга и сердца за счет индуцированного им синтеза оксида азота. Натрийуретические пептиды, секретируемые клетками предсердий при их перерастяжении, выступают в качестве антагонистов прессорных систем, вызывая расслабление сосудов и стимулируя экскрецию натрия и воды почками.