Особо опасные инфекции
Особо опасные инфекции
Общие сведения
Особо опасные инфекции представляют собой обособленную группу инфекционных заболеваний, которые характеризуются высокой степенью заразности, тяжелейшим клиническим течением, высокой летальностью и выраженной склонностью к быстрому эпидемическому распространению. Исторически борьба с возбудителями этих болезней являлась первостепенной задачей медицины, поскольку такие инфекции, как чума, холера и натуральная оспа, вызывали опустошительные пандемии. В классификацию особо опасных инфекций традиционно включают сибирскую язву, туляремию, бруцеллез, чуму, холеру, натуральную оспу, желтую лихорадку, а также эпидемический сыпной и возвратный тифы. Некоторые из этих нозологий относятся к категории карантинных инфекций, требующих строгих изоляционных мер на государственном и международном уровнях. Эпидемиологический профиль данных заболеваний различен: если холера или чума способны вызывать глобальные эпидемии, то сибирская язва, бруцеллез и туляремия чаще носят эндемичный характер или связаны с определенными профессиональными рисками.
Сибирская язва
Возбудителем сибирской язвы является грамположительная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Уникальной эпидемиологической особенностью патогена является его способность образовывать споры, которые сохраняют жизнеспособность в почве на протяжении десятков лет, выдерживают длительное кипячение и воздействие стандартных дезинфицирующих средств. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, где споры остаются активными до тридцати лет и более. Пути передачи инфекции включают воздушно-капельный, алиментарный, а также контактный путь через микротравмы кожи при взаимодействии с зараженными животными или их шерстью. Возможен трансмиссивный путь передачи посредством укусов слепней. При попадании в организм споры трансформируются в вегетативные формы. Бактерия формирует защитную капсулу, препятствующую фагоцитозу и выработке иммунитета, а также выделяет специфические токсины, подавляющие миграцию лейкоцитов в очаг воспаления. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до восьми суток.
Патогенез заболевания обусловлен воздействием микробных токсинов на кровеносные и лимфатические сосуды, что приводит к развитию серозно-геморрагического воспаления, переходящего в некроз тканей. Кожная форма диагностируется в абсолютном большинстве случаев. На месте внедрения патогена последовательно возникают красноватое пятно, медно-красная папула, везикула с серозным или геморрагическим содержимым и, наконец, пустула, трансформирующаяся в специфический сибиреязвенный карбункул. Формируется обширный участок некроза, покрытый черным струпом, окруженный зоной выраженного отека и гиперемии. Процесс сопровождается регионарным лимфангитом и лимфаденитом. Легочная форма возникает при вдыхании спор и характеризуется развитием очагово-сливной геморрагической пневмонии, острым отеком легких и геморрагическим плевритом. В дыхательных путях и лимфатических узлах формируются некротические изменения, аналогичные кожному карбункулу. Летальность при легочной форме приближается к абсолютной. Кишечная форма, возникающая при употреблении зараженного мяса, также сопровождается критической летальностью. В тонком кишечнике образуются глубокие язвы, развивается серозное воспаление брюшины, брыжеечные лимфатические узлы пропитываются геморрагическим экссудатом, возможна перфорация стенки кишки с развитием перитонита. Любая из форм может осложниться сепсисом с поражением центральной нервной системы и менингитом, что приводит к летальному исходу в течение нескольких суток.
Туляремия
Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Francisella tularensis. Природным резервуаром инфекции служат грызуны, включая домовых мышей, полевок, водяных крыс и зайцев, среди которых периодически возникают эпизоотии. Заражение человека происходит контактным, трансмиссивным, алиментарным или ингаляционным путями. Передача инфекции от человека к человеку не фиксируется. Инкубационный период составляет от трех до восьми суток. Возбудитель способен проникать даже через неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки, после чего мигрирует по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, где вызывает их некроз и формирование специфических гранулем. Гранулемы при туляремии имеют микроскопическое сходство с туберкулезными бугорками, содержат эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса и лимфоциты, однако отличаются выраженной склонностью к нагноению.
Клиническая картина туляремии сопровождается острой лихорадкой, интоксикацией, гиперемией лица и слизистых оболочек, гепатомегалией. Бубонная форма характеризуется образованием малоболезненных воспаленных лимфатических узлов с четкими контурами, которые впоследствии вскрываются с образованием длительно не заживающих гнойных свищей и язв. Ангинозно-бубонная форма сопровождается некротическими изменениями миндалин с образованием серовато-белого налета и медленно заживающих язв. Абдоминальная форма протекает с поражением лимфоидного аппарата кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, выраженным болевым синдромом и диареей. Легочная форма, возникающая при аэрогенном заражении, проявляется тяжелой бронхопневмонией с очагами некроза и гранулематоза в легочной ткани. Генерализованная форма характеризуется системным поражением внутренних органов с развитием белковой и жировой дистрофии. Несмотря на клиническое сходство с чумой, прогноз при туляремии значительно более благоприятный, летальность варьируется в пределах десяти процентов, однако заболевание может приводить к серьезным осложнениям в виде абсцессов, энцефалита, перикардита и поражения костей.
Чума
Чума вызывается бактерией Yersinia pestis, природным резервуаром которой являются многочисленные виды грызунов, а основным переносчиком выступают блохи. Молниеносное развитие заболевания и неэффективность первичного иммунного ответа объясняются антигенным сходством чумной палочки с тканями человеческого организма, что затрудняет своевременное распознавание патогена иммунной системой. При укусе инфицированной блохи бактерии проникают в кожные покровы и по лимфатическим путям достигают регионарных лимфатических узлов. В них патоген активно размножается, вызывая тяжелое геморрагическое воспаление и некроз ткани, после чего проникает в системный кровоток, провоцируя бактериемию, генерализованный васкулит и сепсис. Выделение бактерией фибринолизина приводит к множественным кровоизлияниям во всех органах и тканях.
Кожно-бубонная и бубонная формы являются наиболее распространенными вариантами течения. В месте внедрения патогена формируется первичный аффект в виде пятна, трансформирующегося в папулу и пузырек с гнойно-геморрагическим экссудатом. Изъязвление слившихся пустул приводит к формированию чумного карбункула. При бубонной форме первичное воспаление локализуется в лимфатическом узле, который стремительно увеличивается в размерах, спаивается с окружающими тканями и кожей. Формируется плотный бубон с гиперемированной, блестящей кожей над ним. На разрезе такой лимфатический узел имеет темно-красный цвет с обширными очагами гнойного расплавления и некроза. Легочная форма чумы характеризуется молниеносным течением и абсолютной летальностью при отсутствии терапии. Бактерии вызывают долевую геморрагически-некротическую бронхопневмонию. Пациент выделяет мокроту с огромным количеством возбудителя, что способствует быстрой передаче инфекции воздушно-капельным путем. Первично-септическая форма протекает без локальных проявлений и заканчивается гибелью инфицированного в течение суток на фоне тяжелейшей интоксикации и шока.
Бруцеллез
Бруцеллез представляет собой зоонозную инфекцию, вызываемую микроорганизмами рода Brucella. Наибольшую опасность для человека представляют виды, циркулирующие среди крупного рогатого скота, свиней и мелкого рогатого скота. Инфицирование происходит алиментарным путем при употреблении некипяченого молока, сыров, а также контактным путем при уходе за больными животными, родовспоможении или контакте с инфицированными тканями. Возбудитель проникает через слизистые оболочки или микротравмы кожи, распространяясь по лимфатическим сосудам с развитием регионарного лимфаденита. В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация бактерий с их локализацией в печени, селезенке, костном мозге и других органах ретикулоэндотелиальной системы.
Патогенез бруцеллеза отличается выраженным хроническим и волнообразным характером. Периодический выход возбудителя из внутриклеточных депо в кровеносное русло обуславливает рецидивы лихорадки и интоксикации. Клиническая картина сопровождается выраженной потливостью, увеличением печени и селезенки. Специфическим морфологическим субстратом заболевания является формирование бруцеллезных гранулем во внутренних органах, миокарде, стенках сосудов и костном мозге. Заболевание характеризуется тропностью к костно-суставной и нервной системам. Развиваются артриты, радикулиты, невриты. Поражение центральной нервной системы может проявляться менингоэнцефалитом с гибелью нейронов и клеток глии, продуктивным тромбоваскулитом и ишемическими изменениями мозговой ткани, что в исходе приводит к тяжелым психическим расстройствам. В паренхиматозных органах очаги некроза и специфического воспаления со временем замещаются соединительной тканью, провоцируя развитие цирроза печени и стойкую инвалидизацию больного.
Эпидемический возвратный тиф
Эпидемический возвратный тиф вызывается спирохетой Borrelia recurrentis, переносчиком которой выступают платяные и головные вши. Возбудитель проникает в полость тела насекомого из его кишечника и активно там размножается. Акт кровососания сам по себе не приводит к инфицированию человека; заражение происходит в результате раздавливания инфицированной вши при расчесывании зудящих участков кожи, когда гемолимфа насекомого, содержащая спирохеты, втирается в микротравмы эпидермиса. Попав в организм, бактерии размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы, после чего массивно выходят в системный кровоток, обуславливая период спирохетемии.
Специфическая клиника возвратного тифа обусловлена иммунным ответом организма. Выработка антител приводит к массовой гибели спирохет в капиллярах внутренних органов. Образование агрегатов бактерий с тромбоцитами и массивное высвобождение бактериальных эндотоксинов провоцируют острый лихорадочный приступ с ознобом, интенсивными мышечными и головными болями, рвотой и неврологической симптоматикой. Разрушение бактерий вызывает локальные очаги некроза. После уничтожения основной массы циркулирующих патогенов макрофагами наступает период ремиссии. Однако часть спирохет, изменивших свою антигенную структуру, сохраняется во внутренних органах, повторно размножается и вновь выходит в кровь, вызывая следующий приступ лихорадки. Морфологические изменения включают множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и головной мозг. Характерно значительное увеличение селезенки, которая приобретает плотную консистенцию и содержит множественные мелкие очаги некроза, способные к нагноению и образованию абсцессов.
Холера
Холера является строгим антропонозом, возбудитель которого, Vibrio cholerae, длительное время сохраняет жизнеспособность в пресных водоемах. Вибрион обладает выраженной чувствительностью к кислой среде, однако активно размножается в щелочных условиях. Инфицирование происходит водным или алиментарным путями. Преодолев кислотный барьер желудка, где часть микроорганизмов гибнет, вибрионы достигают тощей и подвздошной кишок. Локализуясь в щелочной среде тонкого кишечника, бактерии продуцируют специфический экзотоксин холероген. Токсин воздействует на слизистую оболочку, блокируя работу натриевого насоса клеток эпителия, что приводит к безудержной секреции стенкой кишки огромных объемов изотонической щелочной жидкости при полном прекращении обратного всасывания воды.
Клиническая картина манифестирует холерным энтеритом, протекающим без выраженной гипертермии. Развивается профузная, водянистая диарея, при которой испражнения быстро теряют каловый характер, приобретая вид рисового отвара без специфического запаха. Вскоре присоединяется неукротимая рвота. Колоссальные потери жидкости, достигающие тридцати литров в сутки, приводят к критическому обезвоживанию организма. Развивается гиповолемический шок, гемодинамические нарушения, резкое падение артериального давления и острая почечная недостаточность. Пациент впадает в алгидное состояние: черты лица заостряются, глаза западают, кожа становится сухой, холодной, синюшной и собирается в нерасправляющиеся складки. Смерть наступает в результате глубоких метаболических расстройств, ацидоза и тотального обезвоживания, сопровождающегося генерализованными судорогами. При патологоанатомическом исследовании выявляется крайняя степень истощения тканей, густая темная кровь в кровеносном русле и переполненный скопившейся жидкостью кишечник на фоне абсолютной сухости серозных оболочек.
Натуральная оспа
Натуральная оспа, вызываемая вирусом Variola virus, исторически являлась одной из наиболее опустошительных инфекций человечества, побежденной исключительно благодаря массовой вакцинации. Патогенез заболевания характеризуется первичным внедрением вируса в слизистые оболочки носоглотки с последующим локальным размножением. Далее следует фаза первичной вирусемии, проникновение патогена в сосудистое русло и кожные покровы, где происходит дальнейшая репликация. Вторичная вирусемия совпадает с окончанием инкубационного периода и манифестирует острой лихорадкой, достигающей сорока градусов, интенсивной головной болью и болями в поясничной области.
Ведущим клинико-морфологическим синдромом натуральной оспы является развитие специфической экзантемы. Эпидермис подвергается баллонной дистрофии с расслоением клеточных пластов. Эволюция элементов сыпи проходит стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы. Пустулы имеют характерное строение: в центре пузырька формируется зона некроза и вдавление, полость заполняется серозно-гнойным, а затем гнойным экссудатом. Процесс сопровождается тяжелейшей интоксикацией. При крайне тяжелых формах развивается геморрагический синдром. Отслойка эпидермиса обнажает кровоточащее дно пустулы; излившаяся кровь под воздействием кислорода трансформируется в сернистое железо, придавая элементам сыпи черный цвет, что исторически послужило причиной названия черная смерть. Специфические высыпания, склонные к быстрому изъязвлению, локализуются не только на коже, но и на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовой системы. При благополучном исходе к концу второй-третьей недели пустулы подсыхают с образованием корок, после отторжения которых на коже остаются стойкие рубцы. Заболевание часто осложняется присоединением вторичной флоры с развитием абсцессов, флегмон, остеомиелита и менингоэнцефалита из-за глубокого подавления иммунной системы вирусной инфекцией.
Желтая лихорадка
Желтая лихорадка представляет собой тяжелую вирусную геморрагическую инфекцию, распространенную преимущественно в регионах Африки и Латинской Америки. Переносчиком вируса служат москиты. При укусе насекомого патоген попадает в системный кровоток и лимфатические узлы, где проходит этап первичной репликации с последующей массивной вирусемией. Заболевание отличается острейшим началом с гипертермией до сорока градусов, выраженной интоксикацией и генерализованным васкулитом.
Тропность вируса к клеткам печени и почек определяет характерные морфологические изменения. В печеночной ткани развиваются массивные некротические процессы, приводящие к тяжелой желтухе, окрашивающей все ткани организма. В почках фиксируется жировая дистрофия и некротический нефроз. Поражение эндотелия сосудов индуцирует множественные кровоизлияния во внутренних органах, включая миокард и головной мозг. Состояние пациента стремительно ухудшается, нарастает гиперемия кожных покровов, светобоязнь, развиваются геморрагии. Прогрессирующая почечная недостаточность проявляется олигурией, переходящей в терминальную анурию, что становится непосредственной причиной смерти больных на фоне глубокой интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности.
Патологоанатомическая практика и санитарные правила
Исследование тел пациентов, погибших от особо опасных инфекций, требует неукоснительного соблюдения строжайших противоэпидемических регламентов для предотвращения внутрибольничного заражения и распространения возбудителя в окружающей среде. Врач-патологоанатом обязан проводить вскрытие в специализированном защитном противочумном костюме, включающем два плотно закрытых халата, прорезиненный фартук, нарукавники, двойные резиновые перчатки, бахилы или сапоги, а также средства защиты органов дыхания и зрения.
Техника аутопсии при особо опасных инфекциях радикально отличается от стандартных процедур. Категорически запрещается использование централизованной канализационной сети; все образующиеся в процессе вскрытия жидкости, кровь и промывные воды собираются в специальные герметичные емкости с дезинфицирующим раствором. Использование воды минимизируется для предотвращения попадания возбудителя в почву. Извлечение комплексов внутренних органов из грудной и брюшной полостей не производится. По завершении секции органы обильно засыпаются негашеной известью и заливаются мощными антисептическими жидкостями непосредственно внутри тела покойного. Тело укрывается слоями ткани, пропитанной лизолом или аналогичным дезинфектантом. Захоронение осуществляется в гробах, полностью заполненных негашеной известью, в глубоких могилах, где чередуются слои грунта и дезинфицирующих химикатов. Вся защитная одежда и инструменты подлежат жесткой стерилизации или уничтожению путем сжигания. Медицинский персонал, участвовавший во вскрытии, в обязательном порядке помещается в строгий карантин на срок максимального инкубационного периода соответствующего заболевания.