Физиология дыхания
Физиология дыхания
Общие сведения
Физиология дыхательной системы изучает совокупность процессов, обеспечивающих газообмен между организмом и окружающей средой, а также поддержание адекватного уровня внутриклеточных окислительных реакций. Весь дыхательный цикл функционально подразделяется на три основных этапа. Первый этап представляет собой легочную вентиляцию, то есть механический процесс вдоха и выдоха, благодаря которому происходит обновление газовой смеси в дыхательных путях. Второй этап характеризуется как внешнее легочное дыхание. Он представляет собой физико-химический процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения, в ходе которого эритроциты насыщаются кислородом и отдают углекислый газ. Третий этап определяется как внутреннее или тканевое дыхание, заключающееся в газообмене между артериальной кровью системных капилляров и клетками периферических тканей. На этом этапе кислород утилизируется митохондриями для синтеза аденозинтрифосфорной кислоты в процессе клеточного метаболизма.
Биомеханика дыхания
Механизм поступления воздуха в легкие базируется на градиенте давлений, возникающем за счет изменения объема грудной полости в строгом соответствии с законом Бойля-Мариотта. Данный физический закон постулирует, что давление газа в замкнутом пространстве обратно пропорционально его объему. Непосредственно перед началом вдоха давление внутри легочных альвеол равно атмосферному, которое в среднем составляет семьсот шестьдесят миллиметров ртутного столба. Для инициации воздушного потока альвеолярное давление должно стать ниже атмосферного, что достигается посредством активного расширения грудной клетки. Ключевыми инспираторными мышцами выступают диафрагма и наружные межреберные мышцы. При сокращении диафрагмы, иннервируемой диафрагмальными нервами, отходящими от шейного утолщения спинного мозга, происходит уплощение ее купола. Во время спокойного дыхания диафрагма опускается в среднем на один сантиметр, создавая перепад давления около одного-двух миллиметров ртутного столба и обеспечивая поступление примерно семидесяти пяти процентов дыхательного объема воздуха. Ограничения экскурсии диафрагмы, возникающие при беременности или выраженном ожирении, могут приводить к затруднению вентиляции. Сокращение наружных межреберных мышц вызывает поднятие ребер, увеличивая переднезадний и латеральный размеры грудной полости и обеспечивая поступление оставшихся двадцати пяти процентов воздуха. В норме давление в плевральной полости имеет отрицательное значение, что обусловливает плотное прилегание висцерального листка плевры к париетальному. Увеличение объема грудной клетки ведет к растяжению легочной ткани, снижению внутрилегочного давления и поступлению воздуха. При форсированном вдохе к процессу подключается вспомогательная мускулатура, включая грудино-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы. Выдох при спокойном дыхании протекает пассивно. Расслабление инспираторных мышц в сочетании с эластической тягой легочной ткани и грудной стенки приводит к возвращению структур в исходное положение. Объем грудной полости сокращается, внутриальвеолярное давление становится выше атмосферного, и воздух вытесняется наружу. Усиленный выдох переходит в активную фазу благодаря включению мышц передней брюшной стенки и внутренних межреберных мышц.
Физические факторы вентиляции
Эффективность легочной вентиляции детерминирована не только мышечной активностью, но и физическими свойствами структур респираторного тракта. Одним из важнейших параметров является поверхностное натяжение альвеолярной жидкости. На границе раздела фаз жидкости и газа полярные молекулы воды притягиваются друг к другу значительно сильнее, чем к молекулам газа. Это создает векториально направленную внутрь силу, стремящуюся минимизировать диаметр альвеолы и привести к ее спадению. Для нейтрализации данного эффекта клетки легочного эпителия секретируют сурфактант, представляющий собой комплекс специфических фосфолипидов и липопротеинов. Сурфактант радикально снижает поверхностное натяжение, стабилизируя альвеолы и предотвращая их коллапс. Недостаток сурфактанта, часто наблюдаемый у недоношенных детей, приводит к тяжелому патологическому состоянию, известному как респираторный дистресс-синдром. Вторым значимым фактором выступает эластичность или растяжимость легких, определяющая величину физического усилия, необходимого для их расширения. Высокая растяжимость является нормой, однако она может прогрессирующе снижаться при фиброзных изменениях легочной ткани, возникающих вследствие перенесенного туберкулеза, при отеке легких или дефиците сурфактанта. Третьим определяющим параметром является аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Скорость прохождения воздушного потока зависит не только от градиента давлений, но и от диаметра бронхов и бронхиол. Патологическое сужение дыхательных путей из-за воспалительного отека или спазма, характерное для бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, резко увеличивает сопротивление потоку, требуя колоссальных затрат энергии для осуществления адекватной вентиляции.
Легочные объемы и емкости
Для объективизации функционального состояния дыхательной системы в клинической физиологии используются стандартизированные показатели легочных объемов, измеряемые методом спирометрии. Базовым показателем является дыхательный объем, представляющий собой количество воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого за один цикл в состоянии покоя, составляющий в среднем около пятисот миллилитров. Около семидесяти процентов этого объема достигает газообменной зоны альвеол, в то время как оставшиеся тридцать процентов заполняют анатомическое мертвое пространство в проводящих путях дыхательной системы, не участвуя в газообмене. Умножение дыхательного объема на частоту дыхания дает величину минутной вентиляции легких, которая в норме равна примерно шести литрам в минуту. Резервный объем вдоха определяет максимальное количество воздуха, которое человек способен дополнительно вдохнуть после завершения нормального вдоха. У взрослых мужчин этот показатель превышает три литра. Аналогично, резервный объем выдоха характеризует объем воздуха, который можно изгнать из легких при максимальном экспираторном усилии после спокойного выдоха. Особое диагностическое значение имеет объем форсированного выдоха за одну секунду, критически снижающийся при обструктивных патологиях. Даже после максимально возможного выдоха в легких всегда остается остаточный объем воздуха, составляющий более одного литра. Он препятствует полному спадению альвеол и обеспечивает непрерывность газообмена. Суммации различных объемов образуют легочные емкости. Жизненная емкость легких включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха, достигая у мужчин порядка пяти литров. Общая емкость легких представляет собой абсолютную сумму жизненной емкости и остаточного объема.
Законы газообмена
Газообмен в организме подчиняется универсальным газовым законам физики. Закон Дальтона описывает свойства газовых смесей и утверждает, что общее давление многокомпонентной смеси равно сумме парциальных давлений каждого образующего ее газа. Атмосферный воздух состоит из азота, кислорода, углекислого газа и водяных паров. Диффузия любой конкретной молекулы газа осуществляется исключительно по градиенту ее собственного парциального давления. Альвеолярный воздух существенно отличается по составу от атмосферного, содержа меньшую концентрацию кислорода и большую концентрацию углекислого газа. Это объясняется постоянной отдачей углекислого газа из крови, а также интенсивным увлажнением воздуха в дыхательных путях, повышающим долю водяного пара в общем объеме альвеолярной газовой смеси. Закон Генри регламентирует правила растворения газов в жидкостях. Количество растворенного газа прямо пропорционально его парциальному давлению и специфическому коэффициенту растворимости в данной среде. Растворимость углекислого газа в жидкостях организма в двадцать четыре раза выше, чем у кислорода, чем обусловлена разница в механизмах их транспортировки. Действие закона Генри ярко проявляется при изменении внешнего давления. Например, при погружении на глубину повышается парциальное давление азота, что приводит к его избыточному растворению в крови и тканях, вызывая эффект азотного наркоза. Закономерности растворимости газов активно применяются в медицине в форме гипербарической оксигенации. Помещение пациента в условия повышенного давления чистого кислорода форсирует растворение газа в плазме, что спасает жизни при отравлениях угарным газом и применяется для подавления анаэробных бактериальных инфекций, таких как возбудители гангрены и столбняка.
Внешнее и внутреннее дыхание
Внешнее дыхание характеризуется непрерывным двусторонним процессом диффузии. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет около ста пяти миллиметров ртутного столба, в то время как в венозной крови легочных капилляров оно равно сорока миллиметрам. Возникающий градиент давлений обусловливает диффузию кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану в просвет сосудов. Диффузия продолжается до момента выравнивания парциального давления, в результате чего обогащенная кислородом кровь направляется в левое предсердие. Параллельно протекает процесс элиминации углекислого газа. В венозной крови, поступающей к легким, парциальное давление диоксида углерода достигает сорока пяти миллиметров ртутного столба, а в альвеолах оно составляет сорок миллиметров. Разница давлений заставляет углекислый газ покидать кровеносное русло и переходить в альвеолярное пространство для выведения с выдохом. Внутреннее или системное дыхание протекает по тождественному физическому принципу, но локализовано в тканях всего организма. Обогащенная кислородом артериальная кровь попадает в микроциркуляторное русло тканей, где из-за активного клеточного метаболизма парциальное давление кислорода критически низкое. Кислород по градиенту давления устремляется к клеткам, а накопленный в межклеточном пространстве углекислый газ диффундирует в капиллярную кровь. Эффективность этих процессов зависит не только от разницы парциальных давлений, но и от площади диффузионной поверхности мембран, которая может необратимо уменьшаться при деструктивных легочных патологиях, а также от дистанции диффузии.
Транспорт газов кровью
Механизмы транспортировки респираторных газов представляют собой сложный комплекс физико-химических превращений. В связи с гидрофобными свойствами кислорода, его транспорт в растворенном виде плазмой крови не превышает полутора процентов. Доминирующая фракция кислорода, составляющая девяносто восемь с половиной процентов, переносится внутри эритроцитов посредством обратимого связывания с гемоглобином. Формирующийся комплекс носит название оксигемоглобина. Каждая молекула гемоглобина содержит четыре железосодержащие гемовые группы, способные координировать по одной молекуле кислорода. Сродство гемоглобина к кислороду жестко регулируется несколькими физиологическими факторами. Решающим фактором является локальное парциальное давление кислорода. Кроме того, сродство модулируется уровнем кислотности среды, известным как эффект Бора. Накопление метаболических кислот снижает водородный показатель крови, что конформационно изменяет молекулу гемоглобина, снижая ее аффинность к кислороду и облегчая его передачу тканям. Геометрия молекулы гемоглобина также чувствительна к температуре. Локальная гипертермия, возникающая в работающих мышцах, ускоряет диссоциацию оксигемоглобина. Специфическим внутриклеточным регулятором выступает 2,3-дифосфоглицерат, синтезируемый в эритроцитах при распаде глюкозы. Его концентрация возрастает под действием стрессовых гормонов, таких как адреналин и тироксин, а также в условиях высотной гипоксии, что дополнительно стимулирует высвобождение кислорода. Токсическое воздействие угарного газа обусловлено его колоссальным сродством к гемовым группам, в результате чего он конкурентно замещает кислород, блокируя дыхательную функцию эритроцитов. Транспорт углекислого газа осуществляется комбинированным путем. Около семи процентов транспортируется в виде физического раствора в плазме. Примерно двадцать три процента связывается со свободными аминогруппами полипептидных цепей белков крови, преимущественно гемоглобина, образуя карбаминогемоглобин. Основная же масса углекислого газа, достигающая семидесяти процентов, переносится в форме растворенных бикарбонатных ионов. Поступив в эритроцит, углекислый газ при участии фермента карбоангидразы гидратируется с образованием угольной кислоты. Полученное нестабильное соединение немедленно диссоциирует на ион водорода, забуфериваемый белковой частью гемоглобина, и бикарбонат-ион. Последний активно выходит в плазму крови в обмен на поступающий в эритроцит ион хлора, обеспечивая поддержание электрохимического нейтралитета внутриклеточной и внеклеточной среды. Данный механизм ионного обмена гарантирует стабильную транспортировку массивных объемов углекислого газа без нарушения кислотно-основного баланса крови.