Заболевания суставов
Заболевания суставов
Общие сведения
Заболевания суставов, или артропатии, представляют собой обширную группу патологических состояний опорно-двигательного аппарата, подавляющее большинство которых сопровождается развитием воспалительного процесса — артрита. Воспаление может выступать как самостоятельным первичным заболеванием, так и сопутствующим синдромом при различных системных инфекционных, метаболических или аутоиммунных патологиях. Патогенетические механизмы, морфологические изменения и клинические исходы варьируются в зависимости от этиологии конкретного заболевания. Тем не менее общим итогом длительно текущих и прогрессирующих поражений суставов зачастую становится глубокая деструкция хрящевой и костной ткани, развитие фиброзных изменений и формирование анкилоза, что неизбежно приводит к полной утрате анатомической целостности и физиологической функции сочленения.
Инфекционные артриты
Инфекционные поражения суставов возникают в результате непосредственного проникновения патогенных микроорганизмов в суставную полость и окружающие ткани. Наиболее распространенной формой является бактериальный артрит, возбудителями которого чаще всего служат гонококки, золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк и другие гноеродные бактерии. В подавляющем большинстве случаев патология затрагивает один крупный сустав, однако примерно в десяти процентах наблюдений развивается полиартрит. Острая фаза заболевания характеризуется серозным воспалением с выраженной гиперемией и отеком синовиальной оболочки, капсулы сустава и периартикулярных тканей. Происходит гиперплазия синовиоцитов и гипертрофия ворсинок. Объем синовиальной жидкости резко увеличивается, она приобретает мутный характер из-за присутствия свертков фибрина, большого количества нейтрофилов и лимфоцитов. При отсутствии своевременной и адекватной антибактериальной терапии экссудат трансформируется в гнойный или гнойно-геморрагический. Развиваются очаги выраженной дистрофии и некроза, приводящие к лизису суставного хряща и эпифизов прилежащих костей. К тяжелым осложнениям относятся флегмона капсулы сустава, гнойный параартрит, тромбофлебит и генерализация инфекции с развитием сепсиса. Закономерным исходом тяжелого бактериального артрита является фиброзная облитерация суставной полости и формирование анкилоза.
Туберкулезный артрит представляет собой специфическое воспаление, вызываемое микобактерией туберкулеза. Инфекция распространяется гематогенным путем из первичного очага, локализованного, как правило, в легочной ткани. Патологический процесс чаще всего поражает один крупный сустав опорной нагрузки, например, тазобедренный или коленный, и в своем развитии проходит три последовательные стадии. В преартритической стадии в эпифизе или метафизе кости формируется первичный костный очаг с гранулематозным воспалением и зонами казеозного некроза. В артритической стадии процесс контактно переходит на синовиальную оболочку, вызывая специфическое гранулематозное воспаление, сопровождающееся накоплением серозного экссудата. Постартритическая стадия характеризуется выраженными структурными деформациями и функциональной недостаточностью сустава. Прогрессирующее течение сопровождается расширением зон казеозного некроза, формированием холодных абсцессов, содержащих характерные творожистые массы, образованием свищей и обызвествлением тканей. Длительное течение костно-суставного туберкулеза сопряжено с высоким риском развития вторичного системного амилоидоза.
Артрит при болезни Лайма возникает на фоне инфицирования спирохетами, переносчиками которых выступают иксодовые клещи. Одно из характерных проявлений данного заболевания — мигрирующий артрит, наиболее часто поражающий коленные суставы. Морфологическая картина включает лимфоплазмоцитарную инфильтрацию тканей, отложение фибрина и гиперплазию синовиоцитов. Примерно в десяти процентах случаев воспаление приобретает хронический характер, что в долгосрочной перспективе приводит к деструкции тканей и стойкой неподвижности сустава.
Спондилоартропатии и ассоциированные синдромы
Спондилоартропатии представляют собой группу заболеваний, при которых патологический процесс первично локализуется в суставах и связочном аппарате позвоночного столба, а также в крупных периферических суставах. Наиболее изученной нозологической формой является анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева. Заболевание дебютирует преимущественно в возрасте от двадцати до сорока лет, значительно чаще поражая мужчин. Морфологически процесс начинается с серозного воспаления в местах прикрепления межпозвонковых связок к костной ткани. По мере прогрессирования воспаление сменяется фиброзированием и оссификацией связочного аппарата. В краях межпозвонковых дисков формируются костные сращения — анкилозы, что приводит к полной утрате подвижности позвоночника и формированию специфической деформации по типу бамбуковой трости. Формируется характерный патологический кифоз, известный как поза просителя. В патологический процесс вовлекаются крестцово-подвздошные, реберно-позвоночные и грудино-ключичные сочленения. Заболевание носит системный характер, может сопровождаться артритом крупных конечностных суставов, поражением органа зрения и развитием вторичного амилоидоза.
Синдром Рейтера диагностируется при наличии классической триады клинических проявлений: серонегативного артрита, уретрита и конъюнктивита. Заболевание ассоциировано с носительством антигена гистосовместимости HLA-B27. Ранние симптомы включают выраженную тугоподвижность суставов, боли в пояснично-крестцовом отделе, воспалительное поражение сухожилий пальцев рук и стоп. Наиболее часто поражаются голеностопные и коленные суставы. При хроническом течении патология способна вызывать структурные изменения в позвоночнике, идентичные таковым при анкилозирующем спондилоартрите.
Псориатический артрит развивается примерно у пяти процентов пациентов, страдающих кожным псориазом. В его основе лежит хроническое серозное воспаление синовиальной оболочки. Воспалительный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; синовиальная жидкость становится мутной. Первоначально в процесс вовлекаются мелкие межфаланговые суставы кистей и стоп, после чего поражение распространяется на крупные сочленения — коленные, голеностопные, тазобедренные и лучезапястные. Заболевание отличается рецидивирующим течением и в терминальной стадии приводит к тяжелой тугоподвижности и разрушению суставов, требующему хирургического вмешательства.
Артрит при энтеропатиях ассоциирован с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника бактериальной этиологии. Поражение локализуется преимущественно в коленных, голеностопных и лучезапястных суставах. При благоприятном течении и излечении основного заболевания суставной синдром может купироваться, однако существует риск его трансформации в тяжелый прогрессирующий спондилит.
Метаболические поражения суставов
Основным представителем метаболических артропатий является подагра — системное заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена и накоплением избытка мочевой кислоты в организме. Заболевание диагностируется преимущественно у мужчин в возрасте от тридцати пяти до пятидесяти лет. Первичная подагра генетически детерминирована и связана с повышением эндогенного синтеза пуринов или нарушением экскреции мочевой кислоты почками. Вторичная подагра развивается на фоне патологий с усиленным распадом нуклеиновых кислот, таких как тяжелые формы псориаза, либо как следствие длительной терапии цитостатическими и мочегонными препаратами. Избыточное потребление продуктов, богатых пуриновыми основаниями, служит провоцирующим фактором алиментарного характера.
Патогенез подагрического артрита базируется на кристаллизации и отложении солей мочевой кислоты (уратов) в суставных хрящах, эпифизах костей и параартикулярных мягких тканях. Кристаллы уратов воспринимаются иммунной системой как чужеродные агенты, что запускает каскад острых воспалительных реакций. В очаг поражения мигрируют макрофаги и гигантские многоядерные клетки инородных тел, осуществляющие попытки фагоцитоза микрокристаллов. Массивное выделение цитокинов и протеолитических ферментов приводит к цитолизу и некрозу собственных тканей сустава. Клинически это проявляется волнообразными приступами острого болевого синдрома. При длительном течении формируются специфические гранулемы — подагрические шишки, или тофусы. Зоны некроза постепенно замещаются грануляционной тканью, которая нарастает на хрящ, разрушает подлежащую кость и инициирует формирование анкилоза.
Метаболические нарушения при подагре затрагивают не только суставной аппарат. Отложение уратов в канальцевой системе почек вызывает развитие абактериального пиелонефрита, переходящего в выраженный нефросклероз. Функционирующая паренхима почек гибнет и замещается соединительной тканью, что приводит к необратимой хронической почечной недостаточности. Кроме того, кристаллы мочевой кислоты могут формировать конкременты в лоханках почек, мочеточниках и мочевом пузыре.
Дистрофические заболевания
Деформирующий остеоартроз представляет собой хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением и потерей суставного хряща. Патология наиболее характерна для лиц пожилого возраста. В основе патогенеза лежат глубокие метаболические сдвиги, приводящие к нарушению нормального синтеза протеогликанов и коллагена в матриксе хряща. Морфологическая картина включает массовую гибель хондроцитов, истончение, разволокнение и растрескивание хрящевой ткани. По мере разрушения хрящевого покрова происходит обнажение суставных поверхностей подлежащих костей. В ответ на избыточное механическое трение развивается компенсаторный остеосклероз, формируются субхондральные кисты и краевые костные разрастания — остеофиты.
Клинически деформирующий остеоартроз проявляется выраженной скованностью суставов, особенно в утренние часы, характерной крепитацией при движениях, обусловленной трением обнаженных костных поверхностей, а также периодической припухлостью пораженной области. Патологический процесс чаще всего локализуется в тазобедренных и коленных суставах, межпозвонковых сочленениях шейного и поясничного отделов, а также в межфаланговых суставах кистей и стоп.
Аномалии развития и асептические некрозы
К врожденным патологиям суставного аппарата относится врожденный вывих бедра, который имеет наследственную предрасположенность и диагностируется у новорожденных девочек примерно в десять раз чаще, чем у мальчиков. В основе патологии лежит дисплазия тазобедренного сустава: вертлужная впадина значительно уплощена и уменьшена в размерах, шейка бедренной кости патологически укорочена, а связка головки бедра гипертрофирована. При одностороннем поражении наблюдается выраженная хромота, при двустороннем вывихе формируется специфическая утиная походка, сопровождающаяся компенсаторным поясничным лордозом. Данная патология требует незамедлительного начала консервативного ортопедического лечения с момента рождения.
Асептический остеонекроз представляет собой тяжелое поражение, при котором в результате локальной ишемии происходит омертвение участка костной ткани или костного мозга в непосредственной близости от суставных поверхностей. Развитию ишемического процесса и последующего некроза часто способствует хроническая механическая перегрузка сустава или перенесенная микротравматизация.
Опухоли и опухолевидные образования
Истинные новообразования суставного аппарата диагностируются сравнительно редко. Наиболее специфичной опухолью является синовиома, происходящая из клеток синовиальных оболочек суставов и сухожильных влагалищ. Синовиома может иметь доброкачественное или злокачественное течение. Доброкачественный вариант представляет собой плотные узловые образования, чаще локализующиеся в области коленного сустава, которые растут медленно, но способны к малигнизации. Злокачественная синовиома, или синовиальная саркома, возникает преимущественно у мужчин молодого и зрелого возраста. Опухоль представляет собой инфильтративный узел без четких анатомических границ, состоящий из атипичных недифференцированных или эпителиоидных клеток. Она агрессивно прорастает вдоль сухожилий в окружающие мышечные массивы и отличается высокой склонностью к раннему гематогенному метастазированию, поражая в первую очередь легочную ткань и кости скелета. Заболевание характеризуется частым рецидивированием и неблагоприятным прогнозом: показатель пятилетней выживаемости даже после радикального хирургического лечения варьируется от двадцати пяти до шестидесяти процентов.
Виллонодулярный синовит объединяет группу опухолевых и гиперпластических процессов, включающих пигментный виллонодулярный синовит и локализованную гигантоклеточную опухоль сухожильного влагалища. Пигментный вариант преимущественно поражает коленный сустав, образуя массивный опухолевый узел, который вызывает интенсивный болевой синдром, тугоподвижность и способен разрушать прилегающую костную ткань. Несмотря на выраженную локальную агрессивность, данные новообразования считаются доброкачественными и имеют благоприятный прогноз при условии полного удаления, хотя в двадцати процентах случаев наблюдаются рецидивы.
Опухолеподобные поражения суставов представлены различными кистозными образованиями. Киста сухожильного влагалища (ганглий) представляет собой полость диаметром до полутора сантиметров, располагающуюся вблизи суставной капсулы. Киста Бейкера локализуется в подколенной ямке и формируется из кистозно-измененной соединительной ткани, заполненной серозной жидкостью. Синовиальные кисты сопровождаются утолщением и отеком синовиальной оболочки с макрофагально-лейкоцитарной инфильтрацией. Подобные образования не обладают потенциалом к злокачественному росту, однако при значительном увеличении в размерах способны деформировать окружающие ткани и ограничивать амплитуду движений.
Патология костной ткани при травмах
Травматические повреждения опорно-двигательного аппарата, в частности переломы костей, тесно сопряжены с состоянием суставных структур. Переломы классифицируются на закрытые, открытые и патологические, возникающие при минимальном механическом воздействии на фоне предшествующего разрушения кости патологическим процессом.
Патогенез заживления перелома представляет собой сложный каскад регенеративных реакций. В момент травмы происходит разрыв кровеносных сосудов с образованием межотломковой гематомы, что немедленно запускает локальный процесс острого воспаления. Через двое-трое суток начинается организация гематомы с формированием грануляционной ткани. Из внутреннего слоя надкостницы и эндоста в зону дефекта мигрируют клетки-предшественники остеобластов. Спустя две-три недели грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую костную ткань, формируя первичную костную мозоль. В условиях адекватной иммобилизации и хорошего кровоснабжения первичная мозоль постепенно замещается зрелой пластинчатой костью, полностью восстанавливая анатомическую целостность кости в течение одного-двух месяцев. Остеокласты параллельно резорбируют некротизированные фрагменты и избыток тканей первичной мозоли.
При недостатке кровоснабжения или подвижности отломков в зоне перелома вместо костной ткани формируется хрящевая мозоль. Хрящевая ткань подвергается длительной и замедленной оссификации, что существенно задерживает процесс консолидации. В случаях, когда между отломками внедряется волокнистая соединительная ткань, сращения не происходит. Соединительная ткань может трансформироваться в волокнистый хрящ с очагами некроза, а в зоне дефекта формируется ложный сустав, или псевдоартроз. Полость ложного сустава выстилается синовиальноподобными клетками, имитируя истинное сочленение, однако данная структура лишена функциональной полноценности. Заживление патологических переломов в значительной степени осложняется продолжающимся течением основного деструктивного заболевания, что требует специфического комплексного лечения.