Заболевания, вызываемые простейшими и гельминтами
Заболевания, вызываемые простейшими и гельминтами
Общие сведения
Паразитарные заболевания представляют собой обширную группу патологических состояний, вызываемых простейшими микроорганизмами и гельминтами. Данные патогены характеризуются сложными жизненными циклами, часто включающими смену нескольких хозяев, а также разнообразными механизмами передачи, среди которых выделяют трансмиссивный, алиментарный и контактный пути. Инфекции такого рода имеют широкое распространение, особенно в регионах с теплым климатом, и оказывают значительное влияние на показатели заболеваемости и смертности населения во всем мире. Патогенетическое воздействие паразитов на организм человека варьируется от механического повреждения тканей и поглощения клеточных элементов до развития выраженных токсико-аллергических реакций, формирования специфических гранулем и некроза тканей.
Заболевания, вызываемые простейшими
Малярия является тяжелым трансмиссивным заболеванием крови, вызываемым внутриклеточными паразитами рода плазмодиев. Заражение человека происходит преимущественно при укусе инфицированного комара рода анофелес, а также возможно при переливании крови или трансплацентарно от матери к плоду. Тяжесть течения болезни напрямую зависит от вида возбудителя. Наиболее опасной формой признана тропическая малярия, отличающаяся высокой летальностью. Жизненный цикл паразита в организме человека включает стадию шизонтов, которые внедряются в эритроциты, питаются их содержимым и в конечном итоге разрушают их. Массовый выход плазмодиев в кровеносное русло сопровождается выбросом эндопирогенов, что провоцирует характерные приступы лихорадки с резким повышением температуры, ознобом, тахикардией и падением артериального давления. Интервалы между приступами, составляющие при различных формах от 12 часов до нескольких дней, строго зависят от цикла развития конкретного вида плазмодия. Патогенез осложняется адгезией поврежденных эритроцитов к эндотелию капилляров. Циркуляция клеточного детрита и иммунных комплексов приводит к повреждению сосудистой стенки, кровоизлияниям, спазмам микроциркуляторного русла и образованию микротромбов. Следствием этого становятся тяжелые ишемические повреждения головного мозга, печени и почек, что может привести к развитию малярийной комы, токсического шока, отека легких и летальному исходу. Морфологические изменения при малярии включают спленомегалию, при которой масса селезенки может достигать трех килограммов за счет накопления распадающихся эритроцитов и гемомеланина. Также наблюдаются гепатомегалия, гиперплазия костного мозга, компенсаторно усиливающего эритропоэз, и выраженная желтуха. В эндемичных регионах у коренного населения может формироваться генетическая устойчивость к инфекции, примером которой служит серповидно-клеточная анемия, препятствующая размножению плазмодиев в деформированных эритроцитах. Терапия заболевания традиционно включает применение специфических препаратов, таких как хинин.
Амебиаз, или амебная дизентерия, представляет собой хроническое инфекционное заболевание пищеварительного тракта, вызываемое гистолитической амебой. Инфицирование реализуется фекально-оральным путем при проглатывании цист, плотная оболочка которых позволяет им преодолевать кислую среду желудка. В просвете кишечника из цист высвобождаются активные вегетативные формы паразита. Клинически выраженное заболевание развивается не во всех случаях инфицирования. При агрессивном течении амебы проникают в крипты слизистой оболочки кишечника, прикрепляются к эпителию, выделяют ферменты, растворяющие ткани, и проникают вглубь вплоть до мышечной пластинки. В ответ на инвазию развивается острое гнойное воспаление с некрозом тканей и образованием глубоких язв, между которыми сохраняются участки отечной и гиперемированной слизистой оболочки. Клиническая картина характеризуется острым началом, интенсивными болями в животе, лихорадкой и многократной диареей. Характерным диагностическим признаком является стул в виде «малинового желе», состоящий из стекловидной слизи и крови. В патологический процесс преимущественно вовлекаются слепая, восходящая и поперечная ободочная кишки, а при тяжелом течении поражается весь толстый кишечник. Осложнения амебиаза подразделяются на кишечные, к которым относится перфорация стенки кишки с развитием перитонита, и внекишечные. К внекишечным осложнениям относится гематогенная диссеминация паразита в печень с формированием амебного гепатита и крупных гнойных абсцессов, а также миграция возбудителя в легкие с развитием специфической пневмонии.
Токсоплазмоз вызывается внутриклеточным паразитом из класса споровиков. Окончательными хозяевами возбудителя выступают представители семейства кошачьих, в организме которых паразит размножается и выделяется в окружающую среду в виде ооцист. Человек заражается контактно-бытовым путем от больных животных, алиментарно при употреблении контаминированных продуктов питания или внутриутробно. Попав в пищеварительный тракт, паразиты внедряются в регионарные лимфатические узлы, где поглощаются макрофагами. Токсоплазмы обладают способностью избегать внутриклеточного переваривания и активно размножаются в цитоплазме макрофагов, что приводит к гибели иммунных клеток и диссеминации возбудителя по всему организму с током лимфы и крови. Паразиты могут проникать в любые клетки организма, формируя псевдоцисты, содержащие сотни возбудителей. Локализация цист в скелетных мышцах и головном мозге эволюционно обусловлена механизмом передачи инфекции по пищевой цепи. Заболевание характеризуется длительным персистированием возбудителя в тканях с развитием дистрофических и воспалительных изменений. Приобретенный токсоплазмоз часто проявляется генерализованной лимфаденопатией, преимущественно с поражением шейных и затылочных узлов. При тяжелом течении развиваются системные поражения, включающие миокардит, гепатит, пневмонию и менингоэнцефалит с образованием абсцессов головного мозга, по периферии которых локализуются цисты паразита и очаги некроза. Особую опасность представляет врожденный токсоплазмоз. Инфицирование на ранних сроках гестации может привести к внутриутробной гибели плода. При заражении на более поздних сроках у новорожденного наблюдаются лихорадка, гепатоспленомегалия, желтуха, тяжелые поражения центральной нервной системы, формирование очагов некроза в мозге и умственная отсталость. Снижение иммунологической реактивности организма может привести к реактивации скрытой инфекции и развитию тяжелых осложнений.
Гельминтозы
Трихинеллез представляет собой паразитарное заболевание, вызываемое круглыми червями рода трихинелл. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса всеядных и плотоядных животных, содержащего инкапсулированные личинки. В желудке и кишечнике личинки освобождаются от защитных капсул, внедряются в слизистую оболочку и достигают половой зрелости. Каждая самка продуцирует тысячи новых личинок, которые мигрируют по кровеносной и лимфатической системам, оседая преимущественно в поперечнополосатой мускулатуре, включая межреберные мышцы и диафрагму. В мышечной ткани личинки сворачиваются в S-образную спираль, покрываются соединительнотканной капсулой и могут сохранять жизнеспособность на протяжении нескольких десятилетий. Патогенез заболевания обусловлен выраженной аллергической и воспалительной реакцией организма на антигены паразита и продукты его жизнедеятельности, достигающей максимальной интенсивности к третьей неделе инвазии. Развиваются системные васкулиты, повышается проницаемость капиллярной стенки, нарушается свертываемость крови, возникают массивные отеки тканей и кровоизлияния. Во внутренних органах вокруг мигрирующих личинок формируются клеточные инфильтраты и специфические гранулемы, содержащие гигантские многоядерные клетки. Тяжелые формы трихинеллеза сопровождаются развитием миокардита, очаговой пневмонии и энцефалита. Процесс заживления пораженных участков тканей завершается их кальцификацией.
Эхинококкоз является тяжелым хроническим гельминтозом, вызываемым личиночной стадией ленточных червей. Окончательными хозяевами паразита выступают плотоядные животные, в кишечнике которых обитают половозрелые особи, выделяющие яйца в окружающую среду. Человек и травоядные животные являются промежуточными хозяевами. Инфицирование происходит алиментарным или контактно-бытовым путем при проглатывании онкосфер. В двенадцатиперстной кишке личинки освобождаются от оболочки, внедряются в стенку кишечника и гематогенным путем заносятся в различные органы, чаще всего в печень или легкие. В пораженном органе паразит трансформируется в пузыревидную структуру, образуя эхинококковую кисту. Киста характеризуется медленным ростом, продолжающимся на протяжении десятилетий, и может достигать значительных размеров до двадцати сантиметров в диаметре. Растущая киста оказывает выраженное механическое давление на окружающие ткани. При локализации в печени возможен разрыв паренхимы органа и прорыв содержимого кисты в желчевыводящие пути. Нарушение целостности кисты представляет крайнюю опасность из-за излития высокотоксичной жидкости, что провоцирует анафилактический шок и способствует диссеминации возбудителя. Гибель паразита внутри кисты приводит к ее нагноению и образованию абсцесса с творожистым некротическим содержимым. Основным методом лечения данного гельминтоза является хирургическое иссечение паразитарного образования.
Цистицеркоз развивается при инвазии тканевыми личинками свиного цепня. Заражение человека происходит при проглатывании яиц паразита, после чего в пищеварительном тракте вылупляются онкосферы, проникающие в системный кровоток. Личинки способны оседать в подкожной жировой клетчатке, скелетных мышцах, глазах и тканях центральной нервной системы, превращаясь в цистицерки. Цистицерк представляет собой прозрачный пузырек размером до нескольких сантиметров, внутри которого находится сколекс паразита с присосками и крючьями. Продолжительность жизни личинки в тканях хозяина может достигать двадцати лет. Локализация паразита в мягких тканях часто протекает бессимптомно с формированием локальных воспалительных гранулем. Наибольшую опасность представляет нейроцистицеркоз, характеризующийся поражением головного мозга. Присутствие растущего цистицерка в нервной ткани вызывает выраженный болевой синдром, эпилептические припадки, расстройства психики, повышение внутричерепного давления и может привести к внезапной смерти пациента при поражении жизненно важных центров. Естественная гибель паразита сопровождается распадом его тканей, высвобождением высокотоксичных веществ и развитием острой воспалительной реакции с массивной инфильтрацией тканей лейкоцитами и макрофагами. Исходом воспаления является инкапсуляция и петрификация останков возбудителя.
Шистосомоз вызывается трематодами, паразитирующими в венозных сплетениях человека. Жизненный цикл шистосом включает обязательное развитие в пресноводных моллюсках, которые выделяют в воду подвижные личинки — церкарии. Инфицирование происходит при контакте неповрежденной кожи с контаминированной водой в пресных водоемах тропических и субтропических регионов. Проникнув через кожные покровы, личинки попадают в системный кровоток, мигрируют через малый круг кровообращения и окончательно локализуются во внутрибрюшных венозных сплетениях, где достигают половой зрелости. Взрослые самки ежедневно откладывают большое количество яиц, которые с током крови разносятся по организму и накапливаются в печени, стенках кишечника и мочевом пузыре. Патогенез заболевания обусловлен гиперергической иммунной реакцией на антигены яиц паразита. В тканях вокруг каждого яйца формируется специфическая клеточная гранулема, состоящая из лимфоцитов, макрофагов и эозинофилов. Воспалительный процесс приводит к деструкции тканей с последующим их замещением соединительной тканью. Тяжелые формы шистосомоза характеризуются образованием множественных псевдополипов в слизистой оболочке толстой кишки и массивным поражением печени. Хроническое гранулематозное воспаление в печени закономерно завершается развитием фиброза и цирроза, что сопровождается портальной гипертензией и асцитом. Локализация яиц в органах мочевыделительной системы вызывает хроническое воспаление мочевого пузыря, фиброзные изменения стенок мочеточников, развитие пиелонефрита и значительно повышает риск возникновения злокачественных новообразований мочевого пузыря.
Филяриатоз относится к группе трансмиссивных гельминтозов, распространенных в тропических регионах. Заражение происходит при укусах инфицированных кровососущих насекомых, в частности москитов. Патологический процесс характеризуется преимущественным поражением лимфатической системы. В результате жизнедеятельности паразитов развивается выраженный лимфаденит, нарушается нормальный отток лимфы, что приводит к формированию необратимых массивных отеков и слоновости конечностей, а также к гипертрофии наружных половых органов.
Инфекции со сходными эпидемиологическими характеристиками
В эндемичных регионах с жарким климатом совместно с паразитарными инвазиями часто регистрируются бактериальные инфекции со специфическим гранулематозным воспалением, к которым относится лепра. Лепра является хроническим генерализованным инфекционным заболеванием, вызываемым микобактериями. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактным путями. Характерной особенностью заболевания является низкая контагиозность; для развития манифестной формы требуется длительный контакт с источником инфекции и выраженное снижение иммунологической резистентности макроорганизма, что часто ассоциировано с неблагоприятными социальными условиями, алиментарным дефицитом и хроническим стрессом. Инкубационный период может продолжаться от нескольких лет до десятилетий. Заболевание протекает в двух полярных клинико-морфологических формах. Туберкулоидная форма отличается более доброкачественным течением, возникающим на фоне относительно сохранного клеточного иммунитета. Патологический процесс характеризуется появлением на кожных покровах депигментированных пятен с четкими краями и полной потерей болевой чувствительности. Вовлечение в процесс периферических нервов приводит к невритам, мышечной атрофии, развитию контрактур и образованию трофических язв на дистальных участках конечностей. Морфологическим субстратом данной формы является неказеозная гранулема.
Лепроматозная форма представляет собой тяжелый вариант течения заболевания, развивающийся при глубоком иммунодефиците. Происходит массивная генерализация инфекции с поражением кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, органов зрения, периферической нервной системы и внутренних органов. На лице формируются множественные сливающиеся узловые инфильтраты, что придает больному характерный внешний вид, известный как «львиное лицо». Отмечается выпадение бровей и ресниц, перфорация носовой перегородки с носовыми кровотечениями, поражение голосового аппарата и глубокие изменения глаз, ведущие к слепоте. Специфическим микроскопическим признаком лепроматозного инфильтрата является присутствие лепрозных клеток Вирхова — крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой, содержащих множественные вакуоли, плотно заполненные микобактериями. При прогрессировании заболевания без специфического лечения узлы некротизируются, образуя обширные глубокие язвы. Развиваются тяжелые гнойно-некротические осложнения, гангрена дистальных отделов конечностей и вторичное инфицирование очагов поражения, что, наряду с сепсисом, является основной причиной летального исхода. Эпидемиологический профиль лепры имеет сходство с туберкулезом, и эти инфекции могут протекать сочетанно, взаимно отягощая прогноз. К числу заболеваний, также ассоциированных со сходными климатическими и санитарными условиями, относится трахома — хроническое инфекционное заболевание глаз, в механизме передачи которого участвуют насекомые. При отсутствии терапии патологический процесс приводит к тяжелому поражению роговицы и необратимой утрате зрения.