Диетология – 92. ЛП при гематологических заболеваниях.
Диетология – 92. ЛП при гематологических заболеваниях.
Общие сведения о диетотерапии при гематологических заболеваниях
Лечебное питание при заболеваниях системы крови является важнейшим компонентом комплексной терапии, направленным на компенсацию дефицита необходимых нутриентов, поддержание процессов кроветворения и коррекцию метаболических нарушений. Наиболее распространенной патологией в данной группе является анемия, которая в восьмидесяти процентах случаев носит железодефицитный характер. Возникновение дефицитных состояний обусловлено различными факторами, включая острые и хронические кровопотери, алиментарную недостаточность, нарушения процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте, а также повышенную физиологическую потребность в микроэлементах в периоды активного роста организма или формирования плода во время беременности. Для полноценного синтеза форменных элементов крови, в частности эритроцитов, организму требуется не только железо, но и медь, кобальт, марганец, полноценный белковый комплекс и витамины. Более редкие гематологические заболевания, такие как лейкопения или острый лейкоз, требуют специфических диетических подходов, учитывающих изменения в пуриновом и белковом обменах, а также последствия агрессивного фармакологического лечения.
Железодефицитная анемия и особенности обмена железа
Организм взрослого человека содержит около пяти граммов железа, из которых семьдесят процентов находится в связанной форме. Баланс этого микроэлемента в плазме крови определяется сложным взаимодействием процессов синтеза и распада эритроцитов, а также наличием тканевых депо, ресурсов которых у женщин хватает примерно на один год, а у мужчин — на два года. Более быстрый расход запасов у женщин физиологически обусловлен менструальными кровопотерями. Физиологические потери железа происходят через кишечник, мочу, а также со слущивающимся эпителием, что требует постоянного восполнения его запасов алиментарным путем. Усвоение железа из пищи представляет собой сложный биохимический процесс, эффективность которого в норме не превышает десяти-двадцати процентов и сильно зависит от состава рациона питания. В желудочно-кишечном тракте железо должно перейти в закисную форму, после чего оно соединяется с белком апоферритином, образуя комплекс ферритин, который проходит сквозь кишечную стенку. Основное всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки, откуда микроэлемент транспортируется к тканям специфическим белком трансферрином. Патогенез железодефицитной анемии тесно связан с нарушением перехода железа в закисную форму и снижением эффективности его абсорбции, при этом регуляция всасывания осуществляется преимущественно печенью и кишечником, а не слизистой оболочкой желудка. Обмен железа неразрывно связан с белковым метаболизмом, поскольку для включения микроэлемента в состав транспортных и структурных комплексов необходим адекватный синтез белка, составляющий в организме от двухсот до четырехсот граммов ежедневно.
Лечебное питание при дефиците железа
Главной задачей диетотерапии при дефиците железа является обеспечение организма биодоступными формами этого микроэлемента. В исторической ретроспективе, согласно системе лечебного питания, разработанной в двадцатые годы прошлого века, пациентам назначалась диета номер одиннадцать или номер пятнадцать. Одиннадцатая диета характеризовалась повышенной энергетической ценностью и не ограничивала стандартные методы кулинарной обработки, допуская жарение. Основу такого рациона составляли продукты с высоким содержанием белка и железа: говядина, мясные субпродукты, рыба, печень, яичный белок и творог. Несмотря на то, что подобный подход предполагал употребление продуктов с высоким содержанием холестерина, это считалось оправданным из-за необходимости скорейшего восполнения дефицита железа, при этом рекомендовалось использовать постное мясо и исключать тугоплавкие жиры. Углеводный компонент рациона оставался в пределах физиологической нормы. В современной номенклатуре данный подход соответствует варианту диеты с повышенным содержанием белка. Наилучшим источником микроэлемента является гемовое железо, присутствующее исключительно в продуктах животного происхождения и усваивающееся наиболее эффективно, от пяти до десяти процентов. К продуктам с максимальной концентрацией биодоступного железа относятся телятина, говядина, свиная и говяжья печень, телячьи почки, а также специализированные виды колбас на основе крови. Мясо птицы и рыба характеризуются несколько меньшей эффективностью усвоения, а яйца и молоко замыкают этот перечень. Растительные продукты, такие как соя, бобовые, пшеничные отруби, шпинат, фисташки и некоторые виды грибов, также содержат значительные объемы железа, однако оно представлено в негемовой форме и абсорбируется организмом крайне слабо.
Взаимодействие нутриентов и усвоение железа
Эффективность усвоения железа критически зависит от комбинации пищевых продуктов в ежедневном рационе. Присутствие аскорбиновой кислоты значительно повышает биодоступность микроэлемента за счет образования растворимого хелатного комплекса. Для достижения оптимального терапевтического эффекта мясные блюда рекомендуется употреблять совместно с цитрусовыми соками, отваром шиповника или фруктовыми компотами, обогащенными витамином С. Положительное влияние на абсорбцию также оказывают лимонная, яблочная, винная кислоты и фруктоза. Добавление белка животного происхождения к растительной пище кардинально меняет интенсивность усвоения: сто граммов рыбы увеличивают всасывание железа из овощей в три раза, а цитрусовые — в пять раз. Классические кулинарные сочетания традиционной славянской кухни, такие как мясо с квашеной капустой, являются примером оптимальной гастрономической комбинации, где молочная кислота капусты способствует максимальному извлечению железа из мясных волокон. Существуют и алиментарные факторы, ингибирующие абсорбцию микроэлемента. Фитиновые соединения, присутствующие в бобовых культурах, препятствуют всасыванию, что требует обязательного комбинирования бобов с аскорбиновой кислотой или мясными продуктами. Пшеничные отруби, несмотря на высокое собственное содержание железа, действуют как сорбент и выводят микроэлемент из пищеварительного тракта. Крепкий чай, а также щавелевая кислота и дубильные вещества, содержащиеся в шпинате, ревене, чернике, кизиле, хурме и айве, формируют с железом нерастворимые комплексы, делая его недоступным для метаболических процессов.
В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии
Развитие тяжелых анемических состояний может быть спровоцировано дефицитом цианокобаламина, или витамина В12, который полностью отсутствует в пище растительного происхождения. В связи с этим лица, придерживающиеся строгого вегетарианства, находятся в группе абсолютного риска развития данного вида анемии. Восполнение запасов витамина В12 осуществляется исключительно за счет включения в рацион печени, почек, сельди, устриц, а также яиц и молочных продуктов. Фолиеводефицитная анемия возникает при недостатке фолацина, всасывание которого часто нарушается на фоне хронической алкогольной интоксикации или длительного приема специфических фармакологических препаратов, таких как барбитураты и сульфаниламиды. Терапевтическая коррекция этого состояния требует обогащения рациона пивными дрожжами, куриной печенью, сыром, яйцами и мясом птицы. Из источников растительного происхождения наибольшее количество фолиевой кислоты содержат фасоль, спаржа, капуста, грецкие орехи, апельсины, томаты и бананы. Важной физиологической особенностью является то, что эффективность усвоения фолацина из продуктов растительного и животного происхождения находится приблизительно на одинаковом уровне.
Диетотерапия при лейкопении, агранулоцитозе и острых лейкозах
При патологических состояниях, сопровождающихся общим угнетением гемопоэза, диетические рекомендации направлены на прямую стимуляцию синтеза форменных элементов крови. В подобных случаях строго ограничивается потребление жиров, а также пищевых продуктов, богатых свинцом, алюминием, селеном и золотом, поскольку высокие концентрации этих элементов способны ингибировать процесс кроветворения. Для профилактики патологического жирового перерождения костного мозга в рацион вводятся липотропные вещества: лецитин, метионин, холин, а также цинк, марганец, аскорбиновая кислота и витамины группы В. Лейкопения и агранулоцитоз, характеризующиеся патологическим усилением пуринового обмена, требуют повышенного поступления как животного, так и растительного белка за счет мясных продуктов, субпродуктов и сои, при обязательном ограничении доли животных жиров. Острый лейкоз как тяжелое системное заболевание предполагает назначение максимально легкоусвояемой диеты с повышенным содержанием железа, аскорбиновой кислоты и витаминного комплекса группы В.
Коррекция побочных эффектов медикаментозной терапии
Протоколы лечения тяжелых гематологических патологий часто включают применение глюкокортикостероидных препаратов, которые инициируют серьезные метаболические сдвиги в организме пациента. Побочное действие такой гормональной терапии проявляется в усиленном распаде мышечных белков, активации процессов отложения жировой ткани, клинически значимом снижении толерантности к глюкозе, а также патологической задержке ионов натрия и жидкости, что приводит к характерным отекам и ожирению. Компенсация данных ятрогенных нарушений достигается путем радикального изменения структуры лечебного питания. Квота белка в рационе существенно увеличивается, при этом до шестидесяти процентов от общего объема должен составлять полноценный, но строго нежирный животный белок, источниками которого служат нежирный творог, постная рыба, морепродукты, яичный белок и постное мясо. Для нормализации углеводного обмена полностью исключаются простые сахара, а физиологическая потребность в углеводах покрывается за счет круп с низким гликемическим индексом, в частности гречневой и овсяной. Суточное потребление жиров жестко ограничивается семьюдесятью - семьюдесятью пятью граммами, а количество потребляемой поваренной соли радикально снижается для минимизации задержки жидкости. Вся пища должна подвергаться исключительно щадящей кулинарной обработке.